【摘 要】
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目的探讨白介素-18(IL-18)及NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体在痤疮炎性发病机制中的作用。方法以痤疮丙酸杆菌悬液[感染复数(MOI)=0、10、20、30)]刺激人角质形成细胞(NHEK)1
【机 构】
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四川省医学科学院·四川省人民医院皮肤病性病研究所;
【基金项目】
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2015年四川省医学科学院·四川省人民医院博士基金(No.2015BS03)资助
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目的探讨白介素-18(IL-18)及NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体在痤疮炎性发病机制中的作用。方法以痤疮丙酸杆菌悬液[感染复数(MOI)=0、10、20、30)]刺激人角质形成细胞(NHEK)12h、24h、36h,ELISA法检测NHEK中IL-18蛋白的表达量,real-time PCR检测NHEK中IL-18mRNA的表达。将NHEK细胞分为3组:特异性NLRP3小干扰RNA(siRNA)转染NHEK 36h后,以MOI=30的痤疮丙酸杆菌悬液刺激NHEK 36h(siRNA组);不转染、不以菌液刺激的NHEK为空白对照组;不转染、只以MOI=30的痤疮丙酸杆菌悬液刺激36h的NHEK为阳性对照组。ELISA法和real time-PCR法检测3组NHEK中IL-18蛋白和基因的表达量,Western blot法检测NLRP3炎性小体的表达情况。结果 NHEK经痤疮丙酸杆菌悬液刺激后IL-18蛋白和基因的表达量增加,具有时间相关性和剂量相关性(r均>0.75,P<0.05),以菌悬液MOI=30、刺激36h最为明显。siRNA组IL-18蛋白和基因表达量、NLRP3炎性小体的表达量较阳性对照组降低,但高于空白对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论痤疮丙酸杆菌刺激NHEK分泌IL-18可能需要NLRP3炎性小体的参与。
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