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摘要： 目的：本研究旨在分析COPD患者诱导痰IL-6和TNF-α水平及其与严重程度的关系，以及治疗前后的变化。方法：治疗组为114例严重程度不同的COPD，112例健康体检者为对照组。入组后分别测肺功能及诱导痰IL-6和TNF-α水平。结果：COPD组各级患者诱导痰IL-6和TNF-α水平均高健康对照组（P<0.01）；不同级COPD患者之间比较差异有统计学显著性（P<0.01）；各组间FEV1%pre比较，有统计学差异（P<0.01）。相关分析发现诱导痰IL-6水平与FEV1%pre呈负相关（r=-0.702， P<0.01）；TNF-α水平与FEV1%pre呈负相关（r=-0.582， P<0.01）；COPD组诱导痰IL-6和TNF-α水平治疗前后均高于健康对照组（P<0.01）；与治疗前比较，治疗后诱导痰IL-6和TNF-α水平均有所下降（P<0.01）。结论：COPD患者诱导痰IL-6和TNF-α水平高于健康对照组，且与严重程度有关，治疗后IL-6和TNF-α水平有所下降，但仍高于健康对照组。
关键词：慢性阻塞性肺疾病；诱导痰；白介素6；肿瘤坏死因子-α；肺功能
【中图分类号】R453【文献标识码】 A【文章编号】1002-3763（2014）09-0078-01前言
慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种以持续气流受限为特征的可预防和治疗的疾病，其气流受限呈进行性发展，与气道和肺组织对有害气体或有害颗粒反应增强有关。患者吸入有害气体引起气道炎症反应，激活的炎症细胞释放大量炎症因子，包括IL-6和TNF-α等。本研究旨在分析COPD患者诱导痰IL-6和TNF-α水平及其与严重程度的关系，以及治疗前后的变化。
1 资料与方法
1.1 研究对象： COPD组为114例严重程度不同的COPD患者，男65例，女49例，年龄56±13岁。均符合中华医学会呼吸病学会制定的《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》2013修订版的标准[1]。无心、肝、肾疾患或恶性肿瘤病史。对照组为112例健康志愿者，63例，女48例，年龄55±16岁。均无吸烟史；无过敏及变态反应性疾病；无支气管哮喘、COPD或其它慢性呼吸系统病史，无鼻、咽、喉及胸部慢性病史；3个月内无呼吸系统急性感染病史或相应症状，FEV1% >80%；胸部X線检查无异常。
1.2 研究方法
1.2.1 诱导痰： 采用4.5%的盐水雾化吸入诱导痰，选择痰分析，以二硫苏糖醇处理痰液，离心后上清液备检[2]。
1.2.2 诱导痰上清液中IL-6和TNF-α浓度测定： 采用双抗夹心酶联免疫吸附试验法检测诱导痰上清液中的IL-6和TNF-α的浓度，严格按试剂盒说明书操作。
1.3 统计学处理：计量资料分别以X±S表示，采用独立资料t检验和方差分析检验。以α=0.05（two tailed）作为检验水准，p<0.05为有统计学差异。所有实验数据采用SPSS19统计软件包处理。
2 结果
2.1 各组患者诱导痰IL-6和TNF-α水平比较（见表1）：COPD组各级患者诱导痰IL-6和TNF-α水平均高健康对照组（P<0.01）；不同级COPD患者之间比较差异有统计学显著性（P<0.01）；各组间FEV1%pre比较，有统计学差异（P<0.01）。
表1各组患者诱导痰IL-6和TNF-α水平比较
组别例数IL-6（ng/ml）TNF-α（pg/ml）FEV1%pre健康对照组11244.08±19.4191.16±28.57104.6±10.07COPDI级3070.14±21.53a131.02±30.07a94.7±8. 7aCOPDII级31100.12±31.21ab191.56±48.51ab51.4±9.5abCOPDIII级28164.98±49.01abc497.28±68.78abc38.1±5.9abcCOPDIV级25264.55±79.51abcd721.50±258.52abcd25.6±2. 7abcd注：与健康对照组比较ap<0.01， 与COPDI级比较bp<0.01， 与COPDII级比较cp<0.01，与COPDIII级比较dp<0.01
2.2 各组患者诱导痰IL-6和TNF-α与肺功能的相关性：相关分析发现诱导痰IL-6水平与FEV1%pre呈负相关（r=-0.702， P<0.01）；TNF-α水平与FEV1%pre呈负相关（r=-0.582， P<0.01）。
2.3 各组患者诱导痰IL-6和TNF-α水平比较（见表2）：COPD组诱导痰IL-6和TNF-α水平治疗前后均高于健康对照组（P<0.01）；与治疗前比较，治疗后诱导痰IL-6和TNF-α水平均有所下降（P<0.01）。
表2三组患者诱导痰IL-6和TNF-α水平比较
组别例数IL-6（ng/ml）TNF-αCOPD治疗前114145.38±75.18a368.07±92.24aCOPD治疗后11469.51±67.02ab148.27±75.64ab健康对照组11244.08±19.4191.16±28.57注：与健康对照组比较ap<0.01， 与治疗前比较bp<0.01
3 讨论
COPD是一种以持续气流受限为特征的可预防和治疗的疾病，其气流受限呈进行性发展，与气道和肺组织对有害气体或有害颗粒反应增强有关。患者吸入有害气体引起气道炎症反应，激活的炎症细胞释放大量炎症因子，包括IL-6和TNF-α等。研究表明COPD发作期患者血IL-6水平与TNF-α水平呈正相关 [3]。我们的研究结果显示，COPD患者诱导痰TNF-α水平明显增高，且与COPD的严重级别有关，与FEV1%pre呈负相关。
研究表明，COPD患者诱导痰IL-6水平高于健康对照组，病情严重程度越高诱导痰IL-6水平水平越高。诱导痰IL-6水平与FEV1%pre呈负相关，经过治疗后诱导痰IL-6水平有所下降，但不能降到正常水平。因此，诱导痰IL-6水平可以监测COPD的治疗反应，监测患者气道的炎症程度。
总之，COPD患者诱导痰IL-6和TNF-α水平高于健康对照组，且与严重程度有关，治疗后IL-6和TNF-α水平有所下降，但仍高于健康对照组。
参考文献
[1]中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组.慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2013修订版）[J].中华结核和呼吸杂志. 2013；36（4）：255-264.
[2]曹登瑞，丁翠敏.健康成人诱导痰细胞计数正常参考值范围研究及意义[J]. 临床肺科杂志，2008；13：418～420
[3] He H， Tao Y， Chen X， et al. High levels of interleukin-6 and 8-iso-prostaglandin in the exhaled breath condensate and serum of patients with chronic obstructive pulmonary disease related pulmonary hypertension[J].Chin Med J （Engl）.2014；127（9）：1608-1612.
关键词：慢性阻塞性肺疾病；诱导痰；白介素6；肿瘤坏死因子-α；肺功能
【中图分类号】R453【文献标识码】 A【文章编号】1002-3763（2014）09-0078-01前言
慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种以持续气流受限为特征的可预防和治疗的疾病，其气流受限呈进行性发展，与气道和肺组织对有害气体或有害颗粒反应增强有关。患者吸入有害气体引起气道炎症反应，激活的炎症细胞释放大量炎症因子，包括IL-6和TNF-α等。本研究旨在分析COPD患者诱导痰IL-6和TNF-α水平及其与严重程度的关系，以及治疗前后的变化。
1 资料与方法
1.1 研究对象： COPD组为114例严重程度不同的COPD患者，男65例，女49例，年龄56±13岁。均符合中华医学会呼吸病学会制定的《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》2013修订版的标准[1]。无心、肝、肾疾患或恶性肿瘤病史。对照组为112例健康志愿者，63例，女48例，年龄55±16岁。均无吸烟史；无过敏及变态反应性疾病；无支气管哮喘、COPD或其它慢性呼吸系统病史，无鼻、咽、喉及胸部慢性病史；3个月内无呼吸系统急性感染病史或相应症状，FEV1% >80%；胸部X線检查无异常。
1.2 研究方法
1.2.1 诱导痰： 采用4.5%的盐水雾化吸入诱导痰，选择痰分析，以二硫苏糖醇处理痰液，离心后上清液备检[2]。
1.2.2 诱导痰上清液中IL-6和TNF-α浓度测定： 采用双抗夹心酶联免疫吸附试验法检测诱导痰上清液中的IL-6和TNF-α的浓度，严格按试剂盒说明书操作。
1.3 统计学处理：计量资料分别以X±S表示，采用独立资料t检验和方差分析检验。以α=0.05（two tailed）作为检验水准，p<0.05为有统计学差异。所有实验数据采用SPSS19统计软件包处理。
2 结果
2.1 各组患者诱导痰IL-6和TNF-α水平比较（见表1）：COPD组各级患者诱导痰IL-6和TNF-α水平均高健康对照组（P<0.01）；不同级COPD患者之间比较差异有统计学显著性（P<0.01）；各组间FEV1%pre比较，有统计学差异（P<0.01）。
表1各组患者诱导痰IL-6和TNF-α水平比较
组别例数IL-6（ng/ml）TNF-α（pg/ml）FEV1%pre健康对照组11244.08±19.4191.16±28.57104.6±10.07COPDI级3070.14±21.53a131.02±30.07a94.7±8. 7aCOPDII级31100.12±31.21ab191.56±48.51ab51.4±9.5abCOPDIII级28164.98±49.01abc497.28±68.78abc38.1±5.9abcCOPDIV级25264.55±79.51abcd721.50±258.52abcd25.6±2. 7abcd注：与健康对照组比较ap<0.01， 与COPDI级比较bp<0.01， 与COPDII级比较cp<0.01，与COPDIII级比较dp<0.01
2.2 各组患者诱导痰IL-6和TNF-α与肺功能的相关性：相关分析发现诱导痰IL-6水平与FEV1%pre呈负相关（r=-0.702， P<0.01）；TNF-α水平与FEV1%pre呈负相关（r=-0.582， P<0.01）。
2.3 各组患者诱导痰IL-6和TNF-α水平比较（见表2）：COPD组诱导痰IL-6和TNF-α水平治疗前后均高于健康对照组（P<0.01）；与治疗前比较，治疗后诱导痰IL-6和TNF-α水平均有所下降（P<0.01）。
表2三组患者诱导痰IL-6和TNF-α水平比较
组别例数IL-6（ng/ml）TNF-αCOPD治疗前114145.38±75.18a368.07±92.24aCOPD治疗后11469.51±67.02ab148.27±75.64ab健康对照组11244.08±19.4191.16±28.57注：与健康对照组比较ap<0.01， 与治疗前比较bp<0.01
3 讨论
COPD是一种以持续气流受限为特征的可预防和治疗的疾病，其气流受限呈进行性发展，与气道和肺组织对有害气体或有害颗粒反应增强有关。患者吸入有害气体引起气道炎症反应，激活的炎症细胞释放大量炎症因子，包括IL-6和TNF-α等。研究表明COPD发作期患者血IL-6水平与TNF-α水平呈正相关 [3]。我们的研究结果显示，COPD患者诱导痰TNF-α水平明显增高，且与COPD的严重级别有关，与FEV1%pre呈负相关。
研究表明，COPD患者诱导痰IL-6水平高于健康对照组，病情严重程度越高诱导痰IL-6水平水平越高。诱导痰IL-6水平与FEV1%pre呈负相关，经过治疗后诱导痰IL-6水平有所下降，但不能降到正常水平。因此，诱导痰IL-6水平可以监测COPD的治疗反应，监测患者气道的炎症程度。
总之，COPD患者诱导痰IL-6和TNF-α水平高于健康对照组，且与严重程度有关，治疗后IL-6和TNF-α水平有所下降，但仍高于健康对照组。
参考文献
[1]中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组.慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2013修订版）[J].中华结核和呼吸杂志. 2013；36（4）：255-264.
[2]曹登瑞，丁翠敏.健康成人诱导痰细胞计数正常参考值范围研究及意义[J]. 临床肺科杂志，2008；13：418～420
[3] He H， Tao Y， Chen X， et al. High levels of interleukin-6 and 8-iso-prostaglandin in the exhaled breath condensate and serum of patients with chronic obstructive pulmonary disease related pulmonary hypertension[J].Chin Med J （Engl）.2014；127（9）：1608-1612.