【摘 要】
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NLRP3炎症小体是由NOD样受体(NOD-like receptor, NLR) NLRP3、接头蛋白ASC和胱冬肽酶-1(Caspase-1)所形成的多聚蛋白复合体,能够感受来自病原微生物的病原相关分子模式(pathogen-associated molecular patterns, PAMPs)和胞内自身危险信号-危险相关分子模式(danger-associated molecular p
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NLRP3炎症小体是由NOD样受体(NOD-like receptor, NLR) NLRP3、接头蛋白ASC和胱冬肽酶-1(Caspase-1)所形成的多聚蛋白复合体,能够感受来自病原微生物的病原相关分子模式(pathogen-associated molecular patterns, PAMPs)和胞内自身危险信号-危险相关分子模式(danger-associated molecular patterns, DAMPs),促进细胞因子IL-1β和IL-18的成熟和分泌、引起细胞焦亡,从而在多种
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转移是预测肿瘤患者预后的重要因素,并且是肿瘤患者高死亡率的主要原因.上皮间质转化在肿瘤转移及进展过程中发挥着重要作用.最近的研究表明, microRNA(miRNA)在人类恶性肿瘤的发生和发展中起了重要作用. miRNA是长度约22个核苷酸的非编码小分子RNA,其可通过与靶基因的3′UTR互补配对导致靶基因的翻译抑制和mRNA的降解.许多研究表明, miRNA可通过EMT(epithelial-m
板块构造理论的核心是俯冲板块的动力学问题,可以通过地震学、矿物物理和岩石地球化学、地质构造和沉积学以及数值模拟对其进行多学科综合研究.其中数值模拟通过建立理论模型并使用数值方法模拟俯冲板块的动力学效应,直观地给出了定量化的俯冲板块的演化过程和地表响应,并用以解释其他学科研究所得到的观测和实验结果.因此使用数值模型进行定量化模拟是研究俯冲板块动力学的最重要的手段之一.文章综述了使用数值模型研究俯冲板
山东大学基础医学院悠久的历史可追溯至齐鲁大学的前身,即1864年创办于登州的文会馆.1883年登州文会馆正式开办医学教育, 1911年共和医道学堂大讲堂在济南正式落成,使设在青州、济南、邹平、沂州的4处教学点逐步合并于济南,齐鲁大学医学教育自此进入正规化办学阶段. 1952年由齐鲁大学医学院、山东省立医学院、华东白求恩医学院合并成立山东医学院,设立基础教学委员会, 1959年1月设立基础部. 19
殷长春1999年获德国布伦瑞克工业大学博士学位,是德国政府奖学金(DAAD)获得者。回国前任航空地球物理公司FUGRO高级研究员和项目主管,从事航空和海洋电磁理论和方法技术研究。2011年作为国家"千人计划"特聘专家全职回国,任吉林大学移动平台地球物理研发中心主任。近年承担国家自然科学基金、国家"863"重
CUL4B属于Cullin家族,该家族成员作为骨架蛋白参与构成真核生物中最大的一类泛素连接酶复合物——Cullin-RING E3泛素连接酶复合物(Cullin-RING E3 ligases, CRLs).由CUL4B作为骨架蛋白构成的CRLs称为Cullin4B-RING泛素连接酶复合物,简称CRL4B复合物,通过催化底物蛋白多泛素化或单泛素化而在多种组织、病理生理过程中发挥重要作用.本实验室
新特提斯俯冲带之上的年轻碰撞造山带是进行大陆碰撞成矿研究的天然实验室和理想对象.本文以比利牛斯、阿尔卑斯、扎格罗斯、喜马拉雅四个地球上最年轻的大陆碰撞造山带为例,通过对这些造山带结构组成、演化过程和成矿系统等方面的概述,划分碰撞造山带类型,探讨不同类型碰撞带成矿同异性及缘由.对比研究表明,四个碰撞造山带可划分成简单碰撞和复合碰撞两种类型.前者以比利牛斯和阿尔卑斯为代表,表现为狭窄线状造山带和对称式
天然免疫是宿主防御病原微生物入侵的第一道防线,其活化主要通过天然免疫细胞上的模式识别受体(pattern recognition receptors, PRRs)识别病原微生物上相对保守的相关分子模式(pathogen-associated molecular patterns, PAMPs).病毒相关的核酸成分可以被机体Toll样受体(Toll-like receptors, TLRs)、维甲酸
程序性细胞死亡因子4(programmed cell death 4, PDCD4)是在研究细胞凋亡机制中克隆出来的新基因.后来发现PDCD4广泛表达于多种组织和器官,但是在多种肿瘤中表达缺失或低表达,恢复PDCD4表达可明显抑制肿瘤的生长或迁移侵袭,是一种新的抑癌基因.进一步研究发现PDCD4不仅发挥抑癌基因的作用,而且参与炎性疾病的发生和发展,它是一把"双刃剑",在不同的疾病模型中表现出促进或
胰岛由分泌胰岛素的β细胞、分泌胰高血糖素的α细胞以及分泌生长抑素的δ细胞等多种细胞组成,其组织内的细胞环路对胰岛稳态和血糖维持有重要的调控作用,是目前胰岛功能和糖尿病研究的热点.最近的研究表明,α-β细胞对话对胰岛环路的建立以及正常β细胞的功能的发挥起着重要的调节作用,而且无论是β-δ环路功能障碍,还是δ-β环路的过度激活,都会导致胰岛稳态的破坏和血糖紊乱.这些研究为胰岛环路如何调节胰岛稳态和血糖