【摘 要】
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自身免疫性甲状腺病(AITD)是T淋巴细胞介导的器官特异性自身免疫病,协同刺激分子在AITD异常免疫反应的启动、维持和效应阶段均发挥重要作用.除了CD28/细胞毒性T淋巴细胞相关
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自身免疫性甲状腺病(AITD)是T淋巴细胞介导的器官特异性自身免疫病,协同刺激分子在AITD异常免疫反应的启动、维持和效应阶段均发挥重要作用.除了CD28/细胞毒性T淋巴细胞相关抗原(CTLA)-4-B7分子之外,CD40-CD40配体、淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1)-CD54、可诱导协同刺激分子(ICOS)-ICOS配体以及凋亡分子也参与了介导AITD的免疫功能紊乱.对协同刺激分子的深入研究,可以加深对AITD发生机制的认识,从而为临床提供新的免疫治疗途径.
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