妊娠期糖尿病（gestational diabetes mellitus，GDM）是指在妊娠期间首次发现或发生的糖代谢异常，包括糖尿病及糖耐量异常，不包括妊娠前已诊断的糖尿病患者，是妊娠期常见的并发症之一，发病率逐年升高。其发病相关因素有胰岛素抵抗、自身免疫遗传因素、慢性炎症等。胰岛素抵抗过程中的炎性反应通常是先天性免疫反应，这种反应常引起机体异常炎症因子的产生、急性期反应蛋白的增加以及炎症信号转导通路的激活。当这些细胞如巨噬细胞、抗原提呈细胞、内皮细胞等受到来自感染、化学物质等体内外潜在危险因素刺激时，便通过结构识别受体激活炎症信号通路，从而释放肿瘤坏死因子（TNF）、白介素-6（IL-6）、IL-8、IL-10、IL-12、C-反应蛋白（CRP）、核因子-κB （NF-κB）等炎症因子以及炎症介质，进而引起胰岛素抵抗和胰岛素分泌障碍。胰岛素抵抗与促炎性细胞因子（如TNF-α、IL-6）的分泌异常及抗炎性调节因子（如IL-4、IL-10）分泌减少有关[1-2]。GDM 的病因至今尚不清楚，胰岛素抵抗及胰岛β细胞分泌降低被认为是GDM发病机制的重要环节。Hotamisligil[3]认为，炎症与胰岛素抵抗之间存在相关关系，并推测炎症可能为促进胰岛素抵抗发生的重要因素之一。近年来，炎性反应在糖尿病发生、发展中的作用研究已受到广泛关注。本文对2型糖尿病及GDM发病中的相关炎症因子综述如下。