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目的：研究肾脏纤维化过程中转分化的肾小管上皮细胞获得的组织干细胞潜能。方法体外建立局部肾素-血管紧张素（AngⅡ）系统炎性环境下肾小管上皮细胞（NRK-52E）转分化的细胞模型，观察其胚胎肾发育基因 Pax2和组织干细胞表面标志 CD133分子的表达和变化情况。结果局部高浓度 AngⅡ可刺激 NRK-52E 细胞表达 Pax2和 CD133分子，其作用呈剂量和时间依赖关系。结论炎性损伤导致肾小管上皮细胞转分化后可获得组织干细胞潜能。