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目的
观察听力正常豚鼠通过掩蔽能否引出声诱发短潜伏期负电位(acoustically evoked short latency negative response，ASNR)，并与药物致聋豚鼠的ASNR进行对比，同时验证二者的神经核团来源是否相同。
方法40只健康豚鼠采用随机数字表法分为三组：对照组8只(16耳)、掩蔽组16只(32耳)和致聋组16只(32耳)。掩蔽组选择气导白噪声作为掩蔽声，采用15 dB的掩蔽/刺激强度差以避免掩蔽不足和掩蔽过度，根据ASNR引出与否，分为掩蔽ASNR组和掩蔽非ASNR组。致聋组采用卡那霉素和利尿酸联合致聋，根据ASNR引出与否，分为致聋ASNR组和致聋非ASNR组。全部豚鼠均行前庭神经核定位及直流电损毁，24 h后再次行听性脑干反应(ABR)/ASNR测试，比较损毁前后ABR/ASNR的改变情况。脑干切片显微镜下验证电解损毁部位。
结果掩蔽组32耳中24耳引出ASNR，致聋组26耳重度聋耳中12耳引出ASNR，掩蔽组ASNR的引出率(75.0%)高于致聋组(46.2%)，差异具有统计学意义(χ2＝5.07，P＝0.024)；两组引出的ASNR在阈值和潜伏期上差异均无统计学意义(P值均>0.05)。正常对照组前庭神经核损毁后，ABR波形及引出率无明显改变。掩蔽ASNR组和致聋ASNR组引出耳前庭神经核损毁后，ASNR均消失。脑干切片显示电损毁前庭神经核部位均准确无误。
结论利用适当强度的白噪声掩蔽可以成功地在豚鼠听力正常耳引出ASNR，其波形、阈值和潜伏期与药物致聋豚鼠重度听力损失耳引出的ASNR相同，二者均起源于前庭神经核。