【摘 要】
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目的 探讨外周血CD4+CD25+调节性T细胞(Treg细胞)表型和功能改变所致的细胞免疫抑制效应在尖锐湿疣发病机制中的作用.方法 采用免疫荧光标染技术,经流式细胞仪检测46例尖锐湿
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目的 探讨外周血CD4+CD25+调节性T细胞(Treg细胞)表型和功能改变所致的细胞免疫抑制效应在尖锐湿疣发病机制中的作用.方法 采用免疫荧光标染技术,经流式细胞仪检测46例尖锐湿疣患者和43例正常人外周血CD4+CD25+T细胞转录因子Foxp3及细胞毒T细胞相关抗原4(CTLA-4)、糖皮质激素诱导的肿瘤坏死因子受体家族相关基因(GITR)、程序性死亡1(PD-1)等抑制性膜分子的表达水平.同时,用免疫磁珠细胞分选技术从外周血中分选出高纯度的CD4+CD25+T细胞,经体外刺激后分析胞内分泌白介素10(IL-10)和转化生长因子β(TGF-β)阳性细胞数.结果 尖锐湿疣患者外周血CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞数量比正常人对照组显著增加(P＜0.01),CD4+CD25+T细胞表面抑制性膜分子CTLA-4、PD-1表达明显增强(P分别为＜0.05及＜0.01),胞内TGF-β阳性细胞增多(P＜0.001).结论 人乳头瘤病毒感染可诱导CD4+CD25+Treg细胞活化增殖,高表达负性共刺激分子和分泌抑制性细胞因子,通过多种机制抑制机体的抗病毒免疫应答.
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