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目的
探讨甘草素对小鼠肾脏缺血再灌注损伤的作用及其作用机制。
方法C57BL/6雄性小鼠，随机分为假手术组、生理盐水组和甘草素组，每组6只。采用双侧切口摘除右肾，夹闭左肾动脉30 min后恢复血液灌注，建立缺血再灌注损伤模型。假手术组，仅行双侧腹部切口摘除右肾；甘草素组，术前1 h注射甘草素，60 mg/kg；生理盐水组注射等量的生理盐水。恢复灌注6 h时将小鼠处死，收集其血液和肾脏样本，用于肾脏功能、炎症反应及信号通路等相关指标的检测。
结果缺血再灌注6 h时，与生理盐水组比较，甘草素组小鼠血肌酐和尿素氮水平显著下降(P<0.01)，超氧化物阴离子含量降低(P<0.01)，超氧化物歧化酶活性增加(P<0.01)。甘草素组髓过氧化物酶活性(P<0.01)和促炎症细胞因子肿瘤坏死因子α(P<0.05)、γ干扰素(P<0.05)、白细胞介素1β(P<0.01)和白细胞介素6(P<0.01)的表达明显减少，且Phospho-P38 MAPK蛋白水平显著下调(P<0.05)。
结论甘草素预处理能抑制P38 MAPK信号通路的激活，减轻肾脏缺血再灌注炎症反应，从而能减轻小鼠肾脏缺血再灌注损伤。