阿尔茨海默病发病中淀粉样蛋白与tau蛋白的产生及其相互关系

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阿尔茨海默病(AD)的发病机制异常复杂,细胞外淀粉样斑块亦称老年斑(SP)和细胞内神经纤维缠结(NFTs)是AD区别于其他痴呆的最显著特征.SP主要成分为淀粉样蛋白(Aβ),Aβ是由淀粉样前体蛋白(APP)经分泌酶裂解加工产生,其中Aβ42容易在细胞外聚集、沉积,最终形成纤维斑块,进而形成弥漫性SP;NFT的形成与微管相关蛋白tau(MAPT)有着不可分割的联系,tau蛋白是一种微管结合蛋白,其促进微管形成和稳定微管结构,是早发性AD的相关蛋白.尽管Aβ和tau蛋白对AD发病的重要作用都分别得到了广泛的研究,但这两者之间的相互作用关系还有待进一步探讨.近年来的研究发现,糖原合酶激酶3(GSK-3)同系物与tau蛋白共表达,能够导致tau蛋白过度磷酸化、异常聚集并产生神经毒性作用[1]. 关键词:阿尔茨海默病;淀粉样蛋白;tau蛋白质类

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