萱草花黄酮对免疫性肝损伤小鼠保护作用及机制

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目的探讨萱草花黄酮对免疫性肝损伤小鼠保护作用及凋亡相关基因bax、bcl-2表达变化。方法使用卡介苗和脂多糖制备小鼠免疫性肝损伤模型,将60只昆明小鼠随机分为对照组、模型组、低、中、高剂量萱草花黄酮(15、30、60 mg/kg)组。苏木素-伊红染色观察肝组织病理损伤程度;比色法测定肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量;生化分析仪检测血清中谷丙转氨酶(ALT)含量;免疫组化法检测肝脏bax、bcl-2表达。结果与对照组比较,模型组小鼠血清中ALT水平[(105.48±46.34)U/L]、丙二醛含量[(8.57±0.54)nmol/mgprot]明显升高,SOD与GSH-Px活力[分别为(168.14±13.21)、(95.32±1.48)U/mgprot]明显下降(P<0.01);与模型组比较,30、60 mg/kg萱草花黄酮组小鼠血清中ALT水平[分别为(56.38±26.31)、(59.77±13.34)U/L]、丙二醛含量[分别为(5.37±0.34)、(5.52±0.38)nmol/mgprot]降低(P<0.05),SOD与GSH-Px活力[分别为(197.40±25.22)、(249.41±24.08)与(107.32±1.83)、(114.24±1.41)U/mgprot]升高(P<0.05);与对照组比较,模型组小鼠肝脏bax基因表达上调,bcl-2基因表达下调(P<0.0 5);与模型组比较,萱草花黄酮小鼠肝脏bax表达下调,bcl-2表达上调(P<0.05)。结论萱草花黄酮对小鼠免疫性肝损伤具有一定保护作用,其机制可能与提高小鼠抗氧化能力、下调促凋亡基因bax表达、上调抗凋亡基因bcl-2表达有关。 Objective To investigate the protective effect of hemerocallis flavonoids on immune-induced liver injury in mice and the change of bax and bcl-2 expression. Methods Immunological liver injury model was induced by BCG and lipopolysaccharide. Sixty Kunming mice were randomly divided into control group, model group, low, medium and high dose Hemerocallis flavonoids (15,30,60 mg / kg) . Hematoxylin-eosin staining was used to observe the degree of pathological damage in liver tissue. The content of superoxide dismutase (SOD), malondialdehyde (MDA) and glutathione peroxidase (GSH-Px) in liver tissue were measured by colorimetry. Serum alanine aminotransferase (ALT) content; immunohistochemistry detection of liver bax, bcl-2 expression. Results Compared with the control group, the levels of ALT, MDA and GSH-Px in the model group were significantly higher than those in the control group [(105.48 ± 46.34) U / L] and MDA content [(8.57 ± 0.54) nmol / (168.14 ± 13.21) and (95.32 ± 1.48) U / mgprot], respectively (P <0.01). Compared with the model group, the ALT levels in serum of 30 and 60 mg / kg Hemerocallis flavonoids group were 56.38 ± 26.31 and 59.77 ± 13.34 U / L, respectively), MDA content (5.37 ± 0.34 and 5.52 ± 0.38 nmol / mgprot, respectively) [(197.40 ± 25.22), (249.41 ± 24.08) and (107.32 ± 1.83) and (114.24 ± 1.41) U / mgprot, respectively. Compared with the control group, the liver bax gene (P <0.05). Compared with the model group, the expression of bcl-2 and the expression of bcl-2 were up-regulated in liver of Hemerocallis fulvidraco (P <0.05). Conclusion Hemerocallis flavonoids can protect mice against immunological liver injury. The mechanism may be related to the enhancement of anti-oxidative ability, the down-regulation of bax expression and the up-regulation of the expression of anti-apoptotic gene bcl-2.
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