评价p38丝裂原激活的蛋白激酶(p38MAPK)-热休克蛋白27(HSP27)(p38MAPK-HSP27)通路在右美托咪定减轻小鼠内毒素性急性肺损伤中的作用。

健康昆明种雄性小鼠40只，体重20～25 g，2月龄，采用随机数字表法，将其分为4组：正常对照组(C组)、脂多糖(LPS)组、低剂量右美托咪定＋LPS组(D₁组)和高剂量右美托咪定＋LPS组(D₂组)。D₁组和D₂组分别腹腔注射右美托咪定25、50 μg/kg，1 h后腹腔注射LPS 5 mg/kg。注射LPS后6 h，进行左肺支气管肺泡灌洗，收集支气管肺泡灌洗液(BALF)，测定蛋白、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)的浓度；取右肺，光镜下观察病理学结果，计算肺组织湿重/干重(W/D)比值，检测肺组织磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)、p38MAPK、磷酸化丝裂原激活蛋白激酶激活的蛋白激酶-2(p-MAPKAPK-2)、MAPKAPK-2、磷酸化HSP27(p-HSP27)和HSP27表达，并计算p-p38MAPK与p38MAPK表达的比值(p-p38MAPK/p38MAPK)、p-MAPKAPK-2与MAPKAPK-2表达的比值(p-MAPKAPK-2/MAPKAPK-2)和p-HSP27与HSP27表达的比值(p-HSP27/HSP27)。

与C组比较，LPS组肺W/D比值、BALF中蛋白、TNF-α和IL-1β的浓度升高，肺组织p-p38MAPK/p38MAPK、p-MAPKAPK-2/MAPKAPK-2及p-HSP27/HSP27升高(P<0.05)；与LPS组比较，D₁组和D₂组肺W/D比值、BALF中蛋白、TNF-α和IL-1β的浓度降低，肺组织p-p38MAPK/p38MAPK、p-MAPKAPK-2/MAPKAPK-2及p-HSP27/HSP27降低(P<0.05)；D₁组和D₂组肺组织病理学损伤明显轻于LPS组。

右美托咪定可能通过抑制p38MAPK-HSP27通路减轻小鼠内毒素性急性肺损伤。