【摘 要】
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<正>Th17细胞分泌的IL-17,是众多炎症和自身免疫疾病的致病因素,因此通过干预Th17细胞功能成为治疗此类疾病的重要方法。本文作者在前期中工作发现,抑制乙酰辅酶A羧化酶(acet
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<正>Th17细胞分泌的IL-17,是众多炎症和自身免疫疾病的致病因素,因此通过干预Th17细胞功能成为治疗此类疾病的重要方法。本文作者在前期中工作发现,抑制乙酰辅酶A羧化酶(acetyl-CoA carboxyase1,ACC1)可以抑制人和小鼠Th17细胞形成,并且促进Foxp3阳性的Treg细胞发育。在本文中,作者进一步证明Th17细胞发育需要依赖于ACC1调控的脂肪酸从头合成,而Treg细胞并不需要,并揭示了糖脂代谢在T细胞分化中的作用。Th17细胞利用脂肪酸从头合成途径产生磷脂用于生物膜合成,Treg细胞则利用外源摄取的脂肪酸来满足这一代谢需要。无论是病理抑制或使用T细胞特异性敲除ACC1,不仅阻
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