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目的 探讨山茶油调节Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1（Keap1）/核因子E2相关因子2（Nrf2）/抗氧化反应元件（ARE）信号通路对老年痴呆（AD）大鼠氧化应激损伤的影响。方法 将大鼠随机分为空白组、AD组、山茶油低、中、高剂量组和盐酸多奈哌齐组。空白组大鼠灌胃大豆油（1 ml/kg）,模型组大鼠灌胃AlCl3（110 mg/kg）+大豆油（1 ml/kg）;山茶油低、中、高剂量组大鼠分别灌胃AlCl3（110 mg/kg）+山茶油（1 ml/kg、2 ml/kg、4 ml/kg）;盐酸多奈哌齐组大鼠灌胃AlCl3（110 mg/kg）+盐酸多奈哌齐（1.75 mg/kg）。Morris水迷宫实验及跳台实验检测大鼠学习和记忆能力；苏木素-伊红（HE）染色观察大鼠脑组织病理学变化；试剂盒检测大鼠脑组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）、丙二醛（MDA）水平及超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）活性；Western blot检测大鼠脑组织中Keap1、Nrf2、血红素加氧酶1（HO-1）蛋白表达情况。结果 与空白组比较，AD组大鼠海马组织神经细胞出现变形、坏死情况，且细胞数量减少，排列不规则，层次不清晰；大鼠潜伏时间及逃避潜伏时间明显延长（P＜0.05）,TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA水平及Keap1蛋白表达明显增加（P＜0.05）,SOD、GPx活性及Nrf2、HO-1蛋白表达明显降低（P＜0.05）。与AD组比较，山茶油低、中、高剂量组和盐酸多奈哌齐组大鼠海马组织病理学损伤均有良好改善；大鼠潜伏时间及逃避潜伏时间明显缩短（P＜0.05）,TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA水平及Keap1蛋白表达明显降低（P＜0.05）,SOD、GPx活性及Nrf2、HO-1蛋白表达明显升高（P＜0.05）。结论 山茶油能够通过调节Keap1/Nrf2/ARE信号通路发挥对AD大鼠氧化应激损伤的保护作用，同时也能减轻AD大鼠病情。