【摘 要】
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目的 探讨右美托咪定预处理对大鼠离体缺血再灌注(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)心脏的保护作用以及对缝隙连接蛋白43(connexin43,Cx43)/线粒体ATP敏感性钾通道(mitochondrial ATP-sensitive potassium channel,mito-KATP)信号轴的调控机制.方法 构建离体心脏Langendorff灌注模型.采用随机数字表法将50个离体心脏分为5组(n=10):空白组(Blank组)、缺血再灌注组(I/
【机 构】
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河南省人民医院麻醉科室,郑州 450003;河南省人民医院耳鼻喉科,郑州 450003;华中阜外医院麻醉科室,郑州 450003
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目的 探讨右美托咪定预处理对大鼠离体缺血再灌注(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)心脏的保护作用以及对缝隙连接蛋白43(connexin43,Cx43)/线粒体ATP敏感性钾通道(mitochondrial ATP-sensitive potassium channel,mito-KATP)信号轴的调控机制.方法 构建离体心脏Langendorff灌注模型.采用随机数字表法将50个离体心脏分为5组(n=10):空白组(Blank组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血再灌注+右美托咪定预处理组(I/R+Dex组)、缺血再灌注+右美托咪定预处理+mito-KATP通道阻断剂5-HD组(I/R+Dex+5-HD组)、缺血再灌注+mito-KATP通道阻断剂组(I/R+5-HD组).采用停灌30 min,再灌注120 min的方法制备大鼠离体心脏心肌缺血再灌注损伤模型.Blank组以K-H溶液持续灌流180 min;模型组以K-H溶液灌流30 min,停止30 min,再以K-H溶液灌流120 min,造成MIRI损伤;I/R+Dex组以含10 mg/L的右美托咪定的K-H溶液灌流30 min,停止30 min,再以K-H溶液灌流120 min;I/R+Dex+5-HD组先以含10 mg/L的mito-KATP通道阻断剂5-羟葵酸(5-HD)的K-H溶液灌流15 min,含10 mg/L的右美托咪定的K-H溶液灌流15 min,停止30 min,再以K-H溶液灌流120 min;I/R+5-HD组先以含10 mg/L的5-HD的K-H溶液灌流30 min,停止30 min,再以K-H溶液灌流120 min.TTC染色检测各组心脏心梗死面积比例.免疫组化检测各组心脏中Cx43的表达.Western blot检测各组心脏中p-Cx43的表达水平.结果 与Blank组相比,I/R组、I/R+Dex组、I/R+Dex+5-HD组、I/R+5-HD组心脏的心肌梗死面积明显升高,Cx43、p-Cx43的表达明显降低;与I/R组相比,I/R+Dex组、I/R+Dex+5-HD组心脏的心肌梗死面积明显降低,Cx43、p-Cx43的表达升高,I/R+5-HD组心脏的心肌梗死面积明显升高,Cx43、p-Cx43的表达明显降低;与I/R+Dex组相比,I/R+Dex+5-HD组、I/R+5-HD组心脏的心肌梗死面积明显升高,Cx43、p-Cx43的表达明显降低,差异均具有统计学意义(P<0.05).结论 右美托咪定预处理能够促进Cx43的表达及磷酸化,促进mito-KATP通道的开放,减轻离体心脏的缺血再灌注损伤.
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目的 通过监测腾讯乐捐平台上316个医疗众筹项目完整筹资周期,选取18个变量研究影响筹资效果的关键性因素,以期为罹患疾病需要募捐的患者及众筹平台管理者提供借鉴参考.方法 利用自开发爬虫程序于2019年6月10日至9月30日,从腾讯乐捐官方网站及微信公众号两大平台获取316个医疗众筹项目进展信息、项目特征信息及人口统计学信息,使用Eviews 10.0进行统计学检验及模型构建.结果 基于强关系的微信一起捐好于其他形式的捐助,项目的筹资目标、周期、传播效果显著影响筹资效果,被救者类型、疾病类型、项目叙述方式、
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