【摘 要】
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目的考察B淋巴细胞内免疫复合物(IC)对Toll样受体9(TLR9)激动剂Cp G寡脱氧核苷酸(ODN)诱导的CD40和CD80高表达信号通路的抑制作用。方法给小鼠腹腔注射Cp G ODN和IC后,用免疫
【机 构】
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扬州大学医学院转化医学研究院; 扬州大学附属医院儿科;
【基金项目】
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国家自然科学基金(81001308,81373130,81771689);江苏省自然科学基金(BK2010315);扬州大学中青年学术带头人资助项~~
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目的考察B淋巴细胞内免疫复合物(IC)对Toll样受体9(TLR9)激动剂Cp G寡脱氧核苷酸(ODN)诱导的CD40和CD80高表达信号通路的抑制作用。方法给小鼠腹腔注射Cp G ODN和IC后,用免疫磁珠法分选小鼠脾脏CD19+B淋巴细胞,流式细胞术检测B淋巴细胞表面CD40和CD80的表达。免疫磁珠法分选野生型和免疫球蛋白G Fcγ段受体Ⅱb(FcγRⅡb)缺陷小鼠脾脏B淋巴细胞,体外用Cp G ODN和(或)IC刺激后,蛋白质印迹法检测细胞内相关蛋白激酶的磷酸化水平。用JNK抑制剂(SP600125,50μmol/L)和p38抑制剂(SB203580,20 mg/L)处理后,流式细胞术检测Cp G ODN活化B淋巴细胞表面CD40和CD80的表达。结果体内实验结果显示,IC抑制Cp G ODN活化B淋巴细胞表面CD40和CD80的表达(P均<0.05)。IC抑制B淋巴细胞内Cp G ODN诱导的JNK和p38磷酸化水平,但不能抑制FcγRⅡb缺陷小鼠B淋巴细胞JNK和p38的磷酸化水平。SP600125和SB203580处理后,Cp G ODN活化B淋巴细胞表面CD40和CD80的表达均下调(P均<0.01)。结论 B淋巴细胞内IC通过抑制JNK和p38通路抑制TLR9激动剂Cp G ODN诱导的CD40和CD80表达。
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