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目的
研究工频磁场抑制细胞缝隙连接通讯（GJIC）功能的可能作用机制。
方法中国仓鼠肺成纤维（CHL）细胞受0.8 mT 50 Hz脉冲磁场作用23小时后，加人不同浓度的蛋白激酶C（PKC）抑制剂——斯特罗斯孢啉（Staurosporine，STS）或十六酰基肉毒硷（Palmitoyl-DL-carnitia，PMC）共同作用1小时，中止作用后，用微注射方法检测GJIC功能。
结果50 Hz脉冲磁场对GJIC的抑制作用能被STS或PMC所拮抗，拮抗程度与STS或PMC的浓度有关，当STS、PMC分别达到10 nmol/L、10 μmol/L时，GJIC功能恢复至（8.71±1.07）个、（9.00±l.07）个，接近于辐照前水平（10.01±2.01）个。
结论工频磁场抑制GJIC与PKC激活有关。