胰岛素抵抗与甘油三酯、尿酸、尿素氮的相关性分析

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  【摘要】目的:探讨甘油三酯、尿酸、尿素氮与胰岛素抵抗的相关性。方法:收集空腹胰岛素升高及胰岛素抵抗指数>2的体检人员76例,分别统计其空腹血糖、甘油二酯、尿酸、尿素氮值,加以对照分析。结果:76例中,空腹血糖升高27例,甘油三酯升高49例,尿酸升高18例,尿素氮升高6例,百分比分别是35.53%、64.47%、26.68%和7.89%。经X2检验,空腹血糖与甘油三酯比较,P<0.005;空腹血糖与尿酸比较,两者间统计学分析显著无差异(P>0.1);空腹血糖与尿素氮比较,两者间差异有显著统计学意义(P<0.005)。结论:已知空腹血糖升高与胰岛素抵抗相关,故经统计学分析,尿酸升高与胰岛素抵抗相关,尿素氮升高与胰岛素抵抗无相关性,尽管空腹血糖与甘油三酯比较,P<0.005,表面上看两者间有显著差异,其实不然,这是由于甘油三酯升高百分比(64.47%)明显高丁空腹血糖升高三分比(35.53%)所致,事实上甘油三酯升高也应与胰岛素抵抗相关。
  【关键词】胰岛素抵抗;空腹血糖;甘油三酯;尿酸;尿素氮;相关性分析
  
  Relative analysis about TG or urea nitrogen oruric acid and insulin resistance
  LUYan GU Jing JIANG Yong-wu
  【Abstract】Objeetive:To invest igate relatlon of TG or urea nitrogen oruric acid and insulin resistance.Method:To collect 76 examinagive men whosegrape insulinwas ascend and/or insul inresistanceindex WaSexceed2.To record the value of grape sugar and TG uric acid and urea nitrogen respectively,and to compare.Result:In 76examinative men.the grape sugar ascended was 27 men,the TG ascended was 49 men,the uric acid ascended was 18 men,the urea nitrogen ascended was 6 men,the percentages were 35.53% and 64.47% and 26.68% and 7.89% respectively.The grape sugar compared with TG,P<0.005;The grape sugar compared with uric acid,The difference was no significant(P>0.1):The grape sugar compared with urea nitrogen,The difference was significant(P<0005).Conclusion:This was known there was relation with grape sugar andinsulin resistance.SO ststistics analysis,there was relation withuric acid and insulin resistance:there was no relation wnh urea nitrogen andjnsulin resistance.Though the grape sugar compared with TG,P<0.005,The difference was significant in superficially.In fact,This was result from that the percentage of TG ascend(6447%) was obvious exceed the percentage of grape sugar ascend(35.53%).There was re lation withTG and insu]in resistance too.
  
  【Key words】Insulin resistance grape sugar TGuric acid urea nitrogen relative analysis
  
   胰岛素抵抗经典的定义是:正常剂量的胰岛素产生低于正常生物学效应的一种状态,我们可以将胰岛素抵抗理解为胰岛素“贬值”,也就是说胰岛素的生理功能(如胰岛素降低血糖的能力)在下降,不能发挥应有的作用。出现胰岛素抵抗时,为保证体内血糖达到正常水平,人体正常的胰岛B细胞往往要分泌更多的胰岛素,来弥补单位数量胰岛素降糖能力的不足,从而保证血糖水平正常,那么升高的胰岛素即高胰岛素血症就是胰岛素抵抗的一个主要标志。但是并非所有胰岛素抵抗都会表现为再胰岛素血症,如随着糖耐量递减程度加重,血浆胰岛素水平也会降低,有时还会低于正常水平,我们就可以用胰岛素抵抗指数IRI(空腹胰岛素×空腹血糖/22.5)来判断是否存在胰岛素抵抗,一般IRI>2即存在胰岛素抵抗。
  通过测定空腹胰岛素及计算胰岛素抵抗指数可以判断是否存在胰岛素抵抗,接下来就是要分析与胰岛素抵抗相关的指标。美国糖尿病控制与并发症试验(DCTT)和英国糖尿病前瞻性研究(UKPDS)表明,胰岛素抵抗不但是糖尿病重要发病机制,而且与多种代谢疾病有关,包括中心性肥胖、糖代谢异常、2型糖尿病、脂代谢紊乱(高甘油三酯血症/或HDL-C降低)、高血压、微量白蛋白尿等,但是胰岛素抵抗与尿酸、尿素氮的相关性很少有报道,故由此引发了本项研究分析,以进一步明确胰岛素抵抗的相关性指标,尽早干预胰岛素抵抗,控制疾病的发展。
  
  1 方法
  
  1.1 临床资料:收集2006年8月~12月我院体检人群的体检资蚪,找出空腹胰岛素升高及胰岛素抵抗指数>2的体检人群76例,其中男性72例,女性4例,年龄21~75岁,平均445岁,再分别记录甘油三酯、尿酸及尿素氮值。76例中高血压病35例,糖尿病6例,高尿酸血症4例(3例未服药,1例服药但尿酸仍高),有高甘油三酯血症者均未服药,76例中无慢性肾炎,肾功能不全患者。
  1.2 方法:每位受检者空腹12小时於凌晨采集静脉血,采用日立7170生化仪进行空腹血糖、甘油三酯、尿酸、尿素氮的测定。采用贝克曼公司DXI化学发光仪进行空腹胰岛素的测定。计算胰岛素抵抗指数(IRI)=空腹胰岛素×空腹血糖/22.5
  1.3 标准:空腹胰岛素>18ulU/ml为异常,空腹血糖>61mmol/L为异常,甘油三酯>1.88mmol/L为异常,血尿酸男性>464umol/L为异常,女性>339umol/L为异常,尿素氮>791mmol/L为异常,胰岛素抵抗指数>2为存在胰岛素抵抗。
  1.4 统计学:X2检验,P<0.005为差异有显著统计学意义,P>0.1为统计学分析显著无筹异。P<0.05为差异有统计学意义,P>0.05为统计学分析无差异。
  
  2 结果
  
  76例高胰岛素血症体检人群中,空愎血糖升高27例,占35.53%,甘油三酯升高49例,占64.47%,尿酸升高18例,占23.68%,尿素氮升高6例,占7.89%。经X2检验,空腹血糖与甘油三酯比较,两者间差异有显著统计学意义(P<0.005),经X2检验,空腹血糖与尿酸比较,两者间统计学分析显著无差异(P>0.1),空腹血糖与尿素氮比较,两者间差异有显著统计学意义(P<0.005),具体见表1。
  
  3 讨论与分析
  本研究收集76例体检人群,其空腹胰岛素升高及胰岛素抵抗指数>2,故提示76例均存在胰岛素抵抗,至于所观察的指标空腹血糖、甘油三酯、尿酸、尿素氮与胰岛素抵抗的相关性如何呢?通过所得结果,下面将一一加以分析。
  已有DCTT、UKPDS表明,胰岛素抵抗与空腹血糖、血甘油三酯相关。正常的胰岛素跟受体结合后,细胞发生一系列的运动,最后启动葡萄糖转运因子、转运蛋白,细胞膜上的葡萄糖通道被打开,那么血里的糖就转运到细胞里面,若葡萄糖活动少了,打开的门少了,那么曲.里的糖进不到细胞里,血糖也就升高,这就是胰岛素“贬值”的结果,即胰岛素抵抗的结果。可见空腹血糖升高肯定与胰岛素抵抗相关,将空腹血糖升高与胰岛素抵抗的相关性作为标准,其他参数甘油三酯、尿酸、尿素氮与空腹血糖相比较,可以得出结果。
  尿酸与空腹血糖比较:经X2检验,P>0.1,两者间统计学分析显著无差异,也就是说尿酸与胰岛素抵抗有相关性,分析原因,这是因为尿酸本身是一代谢指标,是人类嘌呤代谢的最终产物,血尿酸浓度和嘌呤代谢密切相关,嘌呤的分解代谢增强和尿酸的排泄降低都会导致血尿酸增高,血尿酸浓发增高,可直接损伤胰腺B细胞,导致胰岛素合哎减少、受体的敏感性降低,出现胰岛素抵抗,引发糖尿病。另一方面,胰岛素抵抗增加肝脏的脂肪合成,也会导致嘌呤代谢紊乱、血尿酸增高。
  尿素氮与空腹血糖比较:经X2检验,P<0.005,两者间差异有显著统计学意义,也就是说尿素氮与胰岛素抵抗无相关性。这可以理解,因为尿素氮人多数为蛋白质代谢的最终产物,是判断肾小球滤过功能的一项指标,只有当肾小球滤过率卜降至正常的50%以下时,尿素氮才显示异常,当然,尿素氮也受到尿量及氮负荷的影响,如上消化道出血、严重的肝病、严重感染、应用。肾上腺皮质类固醇药物和饮食中蛋白质过多时,可引起尿素氮暂时增高,但这毕竟与脂质代谢、糖代谢无关,所以说尿素氮与胰岛素抵抗无相关性。
  甘油三酯与空腹血糖比较:经X2检验,P<0.005,表面上看两者间差异有显著统计学意义,似乎两者无相关性。其实不然,在76例病例中,甘油三酯升高达64.47%,而空腹血糖为35.53%,前面已叙说过空腹血糖升高与胰岛素抵抗存在相关性,那么本资料中甘油三酯升高比例明显高于空腹血糖,也就提示甘油三酯升高与胰岛素抵抗也应存在相关性,只是两者的升高例数相差明显,故得山了P<0.005的结论。
  至于甘油三酯升高例数远大于空腹血糖升高例数,也是可以解释的。已知甘油二酯引起胰岛素抵抗的主要原因与患者体内游离脂肪酸(FFA)含量增高有关[1],而且这种增加在胰岛素抵抗早期就已经存在[2],因高甘油二酯血症体内脂肪分解的限速酶——激素敏感性脂肪酶活性增加,脂肪分解增加,从而导致FFA含量增加,大量游离脂肪酸向胰岛B细胞、肝脏和肌肉转移并沉积于细胞内,这对非脂肪细胞具有脂毒性作用,因此血脂异常产生FFA升高是胰岛素抵抗的重要因素,高甘油三酯血症引起胰岛素抵抗,与糖代谢异常的发生有关[3]。这一系列的论述表明,高甘油三酯血症在胰岛素抵抗出现之前就已经存在,而且也是导致胰岛素抵抗的重要因素,也就是说高甘油二酯血症是胰岛素抵抗的原因之一,而空腹血糖升高是胰岛素抵抗的结果之一,所以说高甘油三酯血症、空腹血糖升高均与胰岛素抵抗相关。
  众上所说,应对高甘油三酯血症者应予以干预,初级干预包括提倡健康的生活方式,二级干预包括采用药物干预措施,如贝特类降甘油三酯、升HDL-C,他汀类降LDL-C等,阻断胰岛素抵抗的发生、发展。通过积极治疗高甘油三酯血症,这样才能使胰岛素抵抗程度降低,外周组织对胰岛素的敏感性增强,从而使糖代谢异常的发生得到不同程度的控制[4]。如果此时不予重视,随着时间的推移,如上所说,脂代谢紊乱、糖代谢紊乱、尿酸代谢紊乱,将引发一系列胰岛素抵抗综合症,影响人们的健康生活。
  胰岛素抵抗是肥胖、高血压的病因,可能增加心力衰竭的危险,当个体存在胰岛素抵抗时,会不同程度地发展为多种代谢异常,如脂代谢异常、糖代谢异常、尿酸代谢异常,促发动脉粥样硬化,所以在治疗中不能仅仅针对有典型临床表现的疾病进行治疗,应当按照循证医学的方法,根据发病基础——胰岛素抵抗及出现的多种生化指标进行全面的危险因素的控制,才能最大限度地进行心血管疾病地防治。故在临床工作中控制空腹血糖、甘油二酯、血尿酸等相关冈素,能够尽早干预胰岛素抵抗,控制疾病的发展,提高人们的生活质量。
  
  参考文献
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  [4] 周鹏、朱大龙、叶尔肯等.控制高甘油三酯血症对胰岛素抵抗和糖代谢影响的五年前瞻性研究.中华糖尿病杂志,2005,13:418~420
  
  作者单位:214065 江苏省无锡市华东疗养院
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