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脑缺血是近年来导致残疾和死亡的最常见原因之一。脑缺血后复杂的病生理级联反应可引起组织损伤，快速的能量耗竭启动了一系列细胞损伤。如细胞膜的去极化和钙离子内流，引起兴奋毒性神经元死亡。再灌注后，伴随自由基产物的氧化作用加重残存神经元组织的损伤。由于脑缺血后神经元的变性进展很快而且通常是不可逆的，现今药物的干预治疗效果还很有限。治疗脑缺血的首要目标就是要减少脑损伤的体积，从而尽量减小神经生物学的损伤。临床上在中风急性期唯一被证明有效且被广泛应用的药物是组织纤溶酶原激活物（tPA）。但据报道用tPA溶栓治疗后的血