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目的：探讨早期腹腔引流对重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）大鼠肠粘膜免疫屏障功能损伤的影响及作用机制。方法将72只Wistar大鼠随机分为3组：SAP组（A组）、SAP引流组（B组）、假手术对照组（C组）。观察术后12、24 h大鼠死亡率，各时相点腹水量。分别于术后的第6、12、24 h采集血液、腹水、肠液、肠组织、胰腺标本，冻存以备检测。采用全自动生化分析仪检测血清及腹水淀粉酶活性，ELISA法测定血清及腹水IL-6、TNF-a浓度，胰腺组织冰冻切片HE染色观察病理变化，ELISA法检测肠液sIgA水平，肠组织作CD4＋T淋巴细胞免疫组化染色。结果分别于术后6、12、24 h，通过各项指标的检测，有以下发现：①术后同时相点A、B两组大鼠血清及腹水淀粉酶、IL-6、TNF-a水平均显著高于C组大鼠水平，且术后同时相点A、B两组大鼠胰腺组织水肿及出血坏死程度均较C组大鼠显著加重。②对肠液sIgA的检测发现，术后各时相点A、B两组大鼠均显著低于C组大鼠水平，且A、B两组大鼠肠组织中CD4＋T淋巴细胞浸润程度也均显著低于C组。③术后同时相点B组大鼠血清及腹水淀粉酶、IL-6、TNF-a水平均显著低于A组大鼠水平；B组大鼠胰腺组织水肿及出血坏死程度较A组明显减轻。④术后同时相点B组肠液sIgA水平显著高于A组水平；且B组肠组织中CD4＋T淋巴细胞浸润程度较A组显著增加。结论SAP发病早期，通过腹腔置管引流将富含诸如IL-6、TNF-a等炎性因子的腹水引流出体外，对肠粘膜免疫屏障功能起到显著的保护作用。