目的:观察风湿祛痛胶囊（FSQTC）对下游蛋白激酶B（Akt）和丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路的影响,以探讨其抑制类风湿关节炎（RA）滑膜血管新生的机制。方法:采用SD大鼠诱导建立胶原诱导性关节炎（CIA）模型,灌胃给予FSQTC低、中、高剂量(0.25,0.5,1 g·kg^-1·d^-1)19 d后,取膝关节滑膜组织备用;血管内皮细胞生长因子(VEGF,20 mg·L^-1)诱导人脐静脉内皮细胞（HUVEC）,肿瘤坏死因子-α(TNF-α,20 mg·L^-1)体外诱导人RA成纤维样滑膜细胞系MH7A,分别加入不同质量浓度FSQTC(0.02,0.1,0.5 mg·L^-1)作用后,取细胞备用。分别提取滑膜组织以及MH7A和HUVEC两种细胞中的蛋白,采用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测磷酸化Akt（p-Akt）,p-p38,p-细胞外信号调节激酶（ERK）,p-氨基末端激酶（JNK）的蛋白表达水平。结果:CIA模型组大鼠关节滑膜中p-Akt,p-p38,p-ERK和p-JNK的表达水平均较正常组显著升高（P<0.01）,经0.25,0.5和1 g·kg^-1·d^-1的FSQTC治疗后显著降低（P<0.05,P<0.01）;与空白组比较,VEGF或TNF-α能分别诱导p-Akt,p-p38,p-ERK和p-JNK在MH7A或HUVEC细胞中的异常升高（P<0.01）,0.02,0.1和0.5 mg·L^-1的FSQTC能明显降低p-Akt,p-p38,p-ERK,p-JNK的表达水平（P<0.05,P<0.01）。结论:FSQTC能负调节Akt和MAPK信号通路在CIA大鼠滑膜组织、体外培养的血管和内皮细胞成纤维滑膜细胞中的异常活化,这可能与其对RA滑膜血管新生的抑制作用有关。