肝纤维化中血管紧张素Ⅱ与转化生长因子-β1的相互作用研究进展

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肝纤维化(hepatic fibrosis)是肝脏对各种慢性肝损伤的代偿反应,许多种生长因子、血管活性物质、炎性因子和脂肪因子都被证实与肝纤维化的发生有关[1],主要表现为肝星状细胞( hepatic stellate cells, HSC)大量活化增殖、细胞外基质( extra cellular matrix, ECM)过度沉积等。在转基因小鼠中,单一的因子在肝纤维化的发生发展中仅起着轻微的调节作用[2]。许多研究证实肝纤维化是可逆的,然而单一的靶向抗纤维化治疗的效果令人不满意[3]。这些事实表明肝纤维
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