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银屑病斑块形成反映了角质形成细胞增殖和凋亡的异常,p16INK4a作为一种重要的抗凋亡基因,其蛋白表达在银屑病患者皮损中异常,可能与银屑病斑块的形成有关[1-2].基因启动子甲基化可以在转录水平抑制基因表达,进而影响蛋白表达[3-4].研究发现,银屑病患者表皮p16INK4a基因甲基化存在异常,并与皮损的活动性有关[5].我们对p16INK4a基因甲基化在银屑病患者斑块形成机制中的作用进行探讨。