【摘 要】
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目的 探讨迷走神经调节机制在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)相关性高血压发生中的作用.方法 对104例OSAHS患者进行睡眠呼吸监测至少7 h,睡前和晨起测量血压,采用Pearson检验和Speammn检验分析体重指数(BMI)、呼吸暂停低通气指数(AHI)、夜间最低血氧饱和度(nSaO2%min)、SaO2<90%时间占总睡眠时间百分比(DT90%)、呼吸暂停期心率变异幅度(DHR)
【机 构】
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武汉市第一医院呼吸内科,430022,武汉,华中科技大学附属协和医院呼吸科,430022,武汉,华中科技大学附属协和医院呼吸科,430022,武汉,华中科技大学附属协和医院呼吸科,430022,武汉,
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目的 探讨迷走神经调节机制在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)相关性高血压发生中的作用.方法 对104例OSAHS患者进行睡眠呼吸监测至少7 h,睡前和晨起测量血压,采用Pearson检验和Speammn检验分析体重指数(BMI)、呼吸暂停低通气指数(AHI)、夜间最低血氧饱和度(nSaO2%min)、SaO2<90%时间占总睡眠时间百分比(DT90%)、呼吸暂停期心率变异幅度(DHR)与睡前及晨起收缩压、舒张压、平均动脉压(MAP)及其差值的相关性,并对晨起收缩期高血压及舒张期高血压的危险因素进行多元逐步Logistic回归分析,计算各因素的优势比(OR)和95%可信区间(CI).结果 全组患者晨起收缩压、舒张压及MAP(mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa)分别为128.3±17.9、88.6±10.6和101.8±12.3,均较睡前(分别为123.5 4±17.8、82.0 4±9.6、95.8 4±11.5)升高(均P<0.01).血压满足高血压诊断者睡前为37例(35.6%),晨起为49例(47.1%).Spearman检验显示DHR与晨起舒张压相关(r=0.214,P<0.05).合并舒张期高血压患者的DHR大于不合并患者(P<0.05).排除年龄、BMI、AHI、nSaO2%min及DT90%的影响后,DHR是与晨起收缩期高血压相关的独立危险因素(OR=1.253,95%CI为1.057～1.486,P<0.01).结论 OSAHS患者呼吸暂停相关心率变异的程度与晨起舒张压相关,是晨起收缩期高血压的独立危险因素,提示迷走神经调节可能参与OSAHS相关性高血压的发生。
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