目的观察地西他滨(DAC)增敏细胞因子介导的杀伤细胞(CIK)对人乳腺癌MDA-MB-231细胞株的细胞毒作用,并探讨其增敏机制。方法取对数生长期的乳腺癌MDA-MB-231及正常乳腺MCF-10A细胞,MMT法检测DAC及TRAIL对乳腺癌细胞的增殖抑制率,LDH法检测DAC单用或联合肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)及CIK对乳腺癌细胞的杀伤率,流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果 DAC对乳腺癌细胞MDA-MB-231及正常乳腺上皮细胞MCF-10A无明显杀伤作用。TRAIL对MDA-MB-231有明显杀伤作用,作用24 h的IC50约为100 ng/mL,然而对MCF-10A无明显促凋亡影响。5∶1、10∶1、20∶1效靶比的CIK对MDA-MB-231的杀伤率分别为10.7%±1.2%、17.8%±2.1%、37.2%±3.4%,对MCF-10A无杀伤作用。经50μmol/L的DAC预处理乳腺癌细胞MDA-MB-231 24 h后,5∶1、10∶1、20∶1效靶比的CIK对MDA-MB-231的杀伤率分别为18.6%±2.6%、26.3%±4.5%、51.6%±6.6%,与相应单独效靶比的CIK杀伤作用比较,P均<0.01。结论 DAC增敏CIK对乳腺癌MDA-MB-231细胞的杀伤敏感性,对正常的乳腺上皮细胞无影响,DAC联合CIK可能成为治疗乳腺癌患者的新途径。