目的研究脑缺血大鼠内源性神经干细胞(neural stemc ells,NSCs)增殖、迁移及头针对其干预情况,探讨头针治疗脑缺血病的作用机制。方法健康Wistar大鼠100只,随机分为假手术组(10只)、模型组(45只)及头针组(45只)。采用改良的线栓法制作成大脑中动脉闭阻(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型;假手术组不插线栓,不做再灌注,余同造模大鼠。造模后模型组与假手术组大鼠行常规饲养,不予任何治疗;头针组于缺血再灌注成功后即行头针治疗,每天1次,连续治疗。各组大鼠分别于造模后7、14、28d后腹腔注射5-溴脱氧尿核苷(bromodeoxyuridine,BrdU,50mg/kg)后麻醉处死。对各组大鼠进行神经功能缺损评分(neurological severity score,NSS),免疫荧光法计数各组大鼠海马区(dentate gyrus,DG)BrdU阳性细胞及BrdU/唾液酸-神经细胞黏附分子(PSA-NCAM)阳性双标细胞。结果与模型组同期比较,头针组各时间点NSS评分降低,其中在28d时差异有统计学意义(P<0·05)。模型组各时间点BrdU及BrdU/PSA-NCAM阳性细胞数较假手术组同期明显增加,头针组各时间点BrdU及BrdU/PSA-NCAM阳性细胞数较模型组同期明显增加,差异均有统计学意义(P<0·01)。结论头针能促进脑缺血再灌注大鼠内源性NSCs增殖和迁移,这可能是头针治疗脑缺血病的机制之一。