目的 检测胃癌敏感和耐药细胞迁移能力的强弱，探究miR-107靶向成纤维细胞生长因子受体样蛋白（FGFRL）1/蛋白激酶B（AKT）通路调节胃癌耐药细胞迁移。方法 利用划痕和transwell小室实验验证胃癌敏感和耐药细胞的迁移；采用荧光定量聚合酶链反应（PCR）,Western印迹检测敏感和耐药胃癌细胞中miR-107、FGFRL1/AKT通路活性及迁移相关蛋白[E-钙黏附蛋白（Cadherin）、波形蛋白（Vimentin）和基质金属蛋白酶（MMP）9]的表达；利用荧光素酶报告实验鉴定miR-107与FGFRL1之间的靶向关系；将胃癌细胞耐药株分为mimic NC组、miR-107 mimic组、NC组和siFGFRL1组，荧光定量PCR、Western印迹检测胃癌耐药细胞中FGFRL1 mRNA表达水平、FGFRL1/AKT通路活性及迁移相关蛋白表达水平；划痕和transwell小室实验测定胃癌耐药细胞迁移能力的变化。结果 与胃癌敏感细胞相比，胃癌耐药细胞迁移能力更强，且miR-107呈明显低表达，FGFRL1 mRNA和蛋白水平显著高表达，AKT活性（p-AKT水平）与Vimentin、MMP9蛋白水平显著高表达，E-Cadherin蛋白水平显著低表达（均P＜0.05）;与mimic NC组和NC组相比，在miR-107 mimic组、siFGFRL1组中胃癌耐药细胞中FGFRL1 mRNA和蛋白表达水平显著下调，AKT活性与Vimentin、MMP9蛋白显著下调，E-Cadherin显著上调，胃癌耐药细胞迁移能力也显著下降（均P＜0.05）,且荧光素酶报告实验表明FGFRL1是miR-107的下游靶标分子。结论 胃癌耐药细胞迁移能力更强，miR-107通过靶向调节FGFRL1/AKT通路活性调控迁移相关蛋白的表达，进而调控胃癌耐药细胞的迁移。