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应用超声分子成像动态评估动脉粥样硬化(AS)小鼠模型中血小板与血管内皮相互作用在AS病变炎性进展中的作用。
方法60只载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠高脂饮食喂养建立AS模型作为实验组；40只C57BL/6J小鼠普通饮食喂养作为对照组。生物素－亲和素桥接法构建携重组vWF-A1血小板靶向微泡(Mb-A1)，携VCAM-1单克隆抗体的靶向微泡(Mb-VCAM1)以及携IgG单克隆抗体微泡(Mb-ctrl)，体外与活体动物实验评估Mb-A1识别血管内皮表面血小板的能力；超声分子成像观测不同周龄实验组与对照组小鼠升主动脉内来自Mb-A1、Mb-VCAM1、Mb-ctrl的信号强度的变化，免疫荧光染色观察分析AS小鼠升主动脉血管内皮表面血小板和单核/巨噬细胞的表达与分布。
结果①体外实验中，荧光显微镜下可见大量Mb-A1黏附于活化血小板表面；②阻滞32周龄AS小鼠95%血小板后，升主动脉内来自Mb-A1的信号强度显著降低(P<0.05)；③各周龄AS小鼠中，升主动脉内来自Mb-A1与Mb-VCAM1的信号强度高于同周龄对照组小鼠，且随着周龄增长进行性增长，差异有统计学意义(P<0.05)；④升主动脉内皮表面活化血小板自8周龄起随周龄增长进行性增加，且与单核/巨噬细胞的分布呈部分重叠。
结论血小板作为一种炎性因子，通过与血管内皮的相互作用参与AS炎性病变进行性发展的过程。