目的探讨芪苈强心胶囊治疗压力超负荷心力衰竭的可能机制。方法随机取SD大鼠15只为假手术组,采用升主动脉缩窄术建立压力超负荷心力衰竭大鼠模型,75只造模成功大鼠随机分为模型组、卡托普利组和芪苈强心高、中、低剂量组各15只。卡托普利组给予卡托普利片6.25mg/(kg·d),芪苈强心高、中、低剂量组分别给予芪苈强心胶囊1.0、0.5、0.25g/(kg·d),假手术组和模型组灌服等体积的0.5%羧甲基纤维素钠,各组连续灌胃6周。透射电镜观察心肌组织毛细血管超微结构,比较各组大鼠心肌组织三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、一磷酸腺苷(AMP)含量,血管黏附因子1(ICAM-1)与内皮型一氧化氮合酶(eNOS)mRNA表达水平,AMP激活的蛋白激酶(AMPK)及其磷酸化AMPK(p-AMPK)蛋白表达。结果芪苈强心低、中剂量组及卡托普利组均显著增加心肌组织中ATP含量(P<0.01),各给药组ADP明显升高(P<0.01);芪苈强心高剂量组与卡托普利组ICAM-1mRNA表达降低、eNOSmRNA升高(P<0.05或P<0.01);芪苈强心低、中、高剂量组与卡托普利组p-AMPK蛋白表达均显著升高(P<0.05或P<0.01);各组大鼠心肌组织AMPK蛋白表达量差异无统计学意义(P>0.05)。结论芪苈强心具有保护压力超负荷大鼠心肌毛细血管内皮的作用,同时提高心脏能量负荷水平、改善能量代谢,其作用机制可能与激活AMPK-eNOS通路有关。