论文部分内容阅读
摘要：
研究体温控制对高血压性脑出血的治疗作用。高血压性脑出血患者术后将体温控制在35℃左右， 可降低术后病死率， 提高患者生存质量。
关键词：高血压性脑出血；体温控制；治疗
【中图分类号】
R544.1 【文献标识码】B 【文章编号】1002-3763（2014）06-0060-02
1 资料与方法
1.1 资料：
选择吉林大学第二医院神经外科2007～2009年间重症监护室高血压性脑出血病人60例，年龄在45岁～75岁之间，其中男35例，女25例。全部病例经吉林大学第二医院西门子16排CT证实，其中基底节区脑出血38例，小脑出血4例，丘脑出血6例，皮层下脑出血8例，脑干出血4例。采用随机数字表法将病人随机分为实验组30例，对照组30例。
1.2 方法：
两组病人入院后都积极给予吸氧，应用甘露醇降低颅内压，止血，应用钙离子拮抗剂降低血压，预防感染，预防应激性溃疡，营养神经等治疗。实验组病人另应用亚低温治疗仪、颅脑降温仪等设备，配合人工冬眠1号针剂治疗。在注射人工冬眠1号全量后，将亚低温治疗仪毯温调至10℃～15℃，颅脑降温仪设置温度在-2℃～2℃。严重病人亚低温治疗仪毯温调至4℃～10℃，颅脑降温仪设置温度在-3℃～-4℃，一般不低于-5℃，以免冻伤。如病人不出现寒战及皮肤鸡皮反应，就说明人工冬眠1号药量已充足；如出现这些反应，可适度追加用药。经过这些处置后，病人体温降逐步下降，降至35℃后，即可转入维持状态。每4～8小时追加用药1/3～1/2量，追加多采用人工冬眠2号，因人工冬眠1号注射剂含有的盐酸哌替啶注射液对呼吸有抑制作用。低温冬眠持续时间一般为3～7天。每2～3天升温解除冬眠1次观察状态，然后再次冬眠降温，严重病例可持续应用，待病情好转后，再次使用2～3天。如停用过早，易使病情反复。
1.3 观察项目：
持续监测病人生命体征（呼吸、血压、血氧、心率）和颅内压力情况；每24小时监测1次血气分析。术后第4日复查头部CT，观察有无再出血及梗塞情况。评价病人术后3个月日常生活活动能力ADL和病死率。ADL分级标准：I级，恢复正常；II级，部分恢复或独立生活；III级，需人帮助；IV级，卧床但有意识；V级，植物生存状态。
1.4 统计学方法：
将所有数据纳入SPSS11.0统计学软件进行分析。计量资料以（X±s）表示，多组间均值的比较用方差分析；计数资料的比较采用X2检验或轶和检验；以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 对呼吸、血压、血氧、心率、动脉血PH值监测指标的影响：实验组患者心率和呼吸次数维持在一个相对稳定的正常范围，而对照组患者心率随体温升高而加快，体温每升高1℃心率增加10次，呼吸次数随体温升高而加快，且高于实验组（P<0.05）。有统计学意义。两组患者血氧、动脉收缩压间差异无统计学意义（P>0.05）。血气分析监测动脉血PH值两组均处于正常范围，但实验组低于对照组，有统计学意义（P<0.05）。见表1
表1 两组患者呼吸、血压、血氧、心率、动脉血PH值比较
2.2 对颅内压力的影响： 术后第1天、第3天、第7天实验组的颅内压力均低于对照组，差异有统计学意义，（P<0.05）。见表2。
表2 两组患者不同时间颅内压的变化（KPa）
2.3 对两组患者术后的比较：实验组术后死亡5例，对照组术后死亡9例。病死率差异有统计学意义。术后实验组应激性溃疡出血1例，对照组应激性溃疡出血3例。术后再次出血实验组0例，对照组2例。术后脑梗死组实验组0例，对照组2例。术后癫痫实验组0例，对照组2例。术后谵妄状态实验组2例，对照组5例。实验组与对照组相比，术后并发症有明显减少。
表3 两组患者术后比较
3 讨论
高血压性脑出血既有血肿直接压迫的形态学改变， 又有其周围的继发性损害—脑水肿脑缺血的存在所引起的生物化学改变。尤其是重型患者， 虽然术后血肿压迫解除， 但病理生理变化、生物化学的改变和各种损伤因子的作用仍继续存在， 脑水肿、重度高颅压及顽固性中枢性高热等发生率仍然很高[1-2] 。高血压性脑出血术后出现中枢性高热主要是由于出血和周围水肿直接影响体温调节中枢， 以及蛛网膜下腔和脑室内的血小板释放5-羟色胺等物质刺激下丘脑体温调节中枢所致。表现为体温迅速上升， 出现39～40℃以上的高热， 躯干温度高而肢体温度次之， 解热镇痛剂治疗无效， 物理降温有效[3-4]。发热确能引起颅内压升高， 尤其是在已有高颅压的情况下， 具有更大的危险性。因此， 体温控制已是高血压性脑出血术后治疗的一项重要措施。
王新军等研究结果表明，亚低温治疗可以有效地降低颅内压，减轻脑水肿； 抑制术后早期高血糖反应， 使中枢性高热易于控制。在有效降病死率的同时，显著提高了患者生存质量。同时体温控制的结果也值得重视，在对生命体征和血气的影响、术后并发症发生率有重要意义，可以改善预后， 提高患者的生存质量。因此在面对亚低温治疗的严重并发症如影响肝肾功能、心律失常等， 对合并严重心血管疾病， 同时需要呼吸机、肌松剂等治疗的高血压性脑出血术后患者， 将体温控制在35℃左右将是一种较好的选择， 尤其是在条件受限的基层医院。
本研究因例数较少等还存在很大的局限性， 很多问题有待进一步研究探讨。
参考文献
[1] 王新军，赵普学，寿纪新，等.1亚低温应用对高血压脑出血术后治疗效果观察[J].郑州大学学报（医学版）， 2004，39（1）：68-70
[2] 孙本强，严娜，王晓峰，等.1重型高血压脑出血患者血肿穿刺吸除与内科保守治疗的疗效比较[J].12009，12（1）：56
[3] 吴江，贾建平，崔丽英，等.1神经病学[M]12版，北京：人民卫生出版社，2006：170-174
[4] 刘瑞华，李玉梅.高血压性脑出血96例急性期的护理[J].中国误诊学杂志，2007，7（20）：4894
研究体温控制对高血压性脑出血的治疗作用。高血压性脑出血患者术后将体温控制在35℃左右， 可降低术后病死率， 提高患者生存质量。
关键词：高血压性脑出血；体温控制；治疗
【中图分类号】
R544.1 【文献标识码】B 【文章编号】1002-3763（2014）06-0060-02
1 资料与方法
1.1 资料：
选择吉林大学第二医院神经外科2007～2009年间重症监护室高血压性脑出血病人60例，年龄在45岁～75岁之间，其中男35例，女25例。全部病例经吉林大学第二医院西门子16排CT证实，其中基底节区脑出血38例，小脑出血4例，丘脑出血6例，皮层下脑出血8例，脑干出血4例。采用随机数字表法将病人随机分为实验组30例，对照组30例。
1.2 方法：
两组病人入院后都积极给予吸氧，应用甘露醇降低颅内压，止血，应用钙离子拮抗剂降低血压，预防感染，预防应激性溃疡，营养神经等治疗。实验组病人另应用亚低温治疗仪、颅脑降温仪等设备，配合人工冬眠1号针剂治疗。在注射人工冬眠1号全量后，将亚低温治疗仪毯温调至10℃～15℃，颅脑降温仪设置温度在-2℃～2℃。严重病人亚低温治疗仪毯温调至4℃～10℃，颅脑降温仪设置温度在-3℃～-4℃，一般不低于-5℃，以免冻伤。如病人不出现寒战及皮肤鸡皮反应，就说明人工冬眠1号药量已充足；如出现这些反应，可适度追加用药。经过这些处置后，病人体温降逐步下降，降至35℃后，即可转入维持状态。每4～8小时追加用药1/3～1/2量，追加多采用人工冬眠2号，因人工冬眠1号注射剂含有的盐酸哌替啶注射液对呼吸有抑制作用。低温冬眠持续时间一般为3～7天。每2～3天升温解除冬眠1次观察状态，然后再次冬眠降温，严重病例可持续应用，待病情好转后，再次使用2～3天。如停用过早，易使病情反复。
1.3 观察项目：
持续监测病人生命体征（呼吸、血压、血氧、心率）和颅内压力情况；每24小时监测1次血气分析。术后第4日复查头部CT，观察有无再出血及梗塞情况。评价病人术后3个月日常生活活动能力ADL和病死率。ADL分级标准：I级，恢复正常；II级，部分恢复或独立生活；III级，需人帮助；IV级，卧床但有意识；V级，植物生存状态。
1.4 统计学方法：
将所有数据纳入SPSS11.0统计学软件进行分析。计量资料以（X±s）表示，多组间均值的比较用方差分析；计数资料的比较采用X2检验或轶和检验；以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 对呼吸、血压、血氧、心率、动脉血PH值监测指标的影响：实验组患者心率和呼吸次数维持在一个相对稳定的正常范围，而对照组患者心率随体温升高而加快，体温每升高1℃心率增加10次，呼吸次数随体温升高而加快，且高于实验组（P<0.05）。有统计学意义。两组患者血氧、动脉收缩压间差异无统计学意义（P>0.05）。血气分析监测动脉血PH值两组均处于正常范围，但实验组低于对照组，有统计学意义（P<0.05）。见表1
表1 两组患者呼吸、血压、血氧、心率、动脉血PH值比较
2.2 对颅内压力的影响： 术后第1天、第3天、第7天实验组的颅内压力均低于对照组，差异有统计学意义，（P<0.05）。见表2。
表2 两组患者不同时间颅内压的变化（KPa）
2.3 对两组患者术后的比较：实验组术后死亡5例，对照组术后死亡9例。病死率差异有统计学意义。术后实验组应激性溃疡出血1例，对照组应激性溃疡出血3例。术后再次出血实验组0例，对照组2例。术后脑梗死组实验组0例，对照组2例。术后癫痫实验组0例，对照组2例。术后谵妄状态实验组2例，对照组5例。实验组与对照组相比，术后并发症有明显减少。
表3 两组患者术后比较
3 讨论
高血压性脑出血既有血肿直接压迫的形态学改变， 又有其周围的继发性损害—脑水肿脑缺血的存在所引起的生物化学改变。尤其是重型患者， 虽然术后血肿压迫解除， 但病理生理变化、生物化学的改变和各种损伤因子的作用仍继续存在， 脑水肿、重度高颅压及顽固性中枢性高热等发生率仍然很高[1-2] 。高血压性脑出血术后出现中枢性高热主要是由于出血和周围水肿直接影响体温调节中枢， 以及蛛网膜下腔和脑室内的血小板释放5-羟色胺等物质刺激下丘脑体温调节中枢所致。表现为体温迅速上升， 出现39～40℃以上的高热， 躯干温度高而肢体温度次之， 解热镇痛剂治疗无效， 物理降温有效[3-4]。发热确能引起颅内压升高， 尤其是在已有高颅压的情况下， 具有更大的危险性。因此， 体温控制已是高血压性脑出血术后治疗的一项重要措施。
王新军等研究结果表明，亚低温治疗可以有效地降低颅内压，减轻脑水肿； 抑制术后早期高血糖反应， 使中枢性高热易于控制。在有效降病死率的同时，显著提高了患者生存质量。同时体温控制的结果也值得重视，在对生命体征和血气的影响、术后并发症发生率有重要意义，可以改善预后， 提高患者的生存质量。因此在面对亚低温治疗的严重并发症如影响肝肾功能、心律失常等， 对合并严重心血管疾病， 同时需要呼吸机、肌松剂等治疗的高血压性脑出血术后患者， 将体温控制在35℃左右将是一种较好的选择， 尤其是在条件受限的基层医院。
本研究因例数较少等还存在很大的局限性， 很多问题有待进一步研究探讨。
参考文献
[1] 王新军，赵普学，寿纪新，等.1亚低温应用对高血压脑出血术后治疗效果观察[J].郑州大学学报（医学版）， 2004，39（1）：68-70
[2] 孙本强，严娜，王晓峰，等.1重型高血压脑出血患者血肿穿刺吸除与内科保守治疗的疗效比较[J].12009，12（1）：56
[3] 吴江，贾建平，崔丽英，等.1神经病学[M]12版，北京：人民卫生出版社，2006：170-174
[4] 刘瑞华，李玉梅.高血压性脑出血96例急性期的护理[J].中国误诊学杂志，2007，7（20）：4894