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目的 观察自然增龄大鼠骨髓过氧化物酶体增殖物激活受体γ2(PPARγ2)表达与氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)及骨量的关系,探讨其在大鼠自然增龄骨丢失发生过程中可能的作用机制.方法 选择不同月龄(6、12及18月龄)大鼠作为研究对象,逆转录PCR(RT-PCR)检测骨髓PPARγ2、核因子-kB活化受体配体(RNAKL)、骨保护素(OPG)、核因子-kB活化受体(RANK)mRNA表达水平;ELISA法检测骨髓上清Ox-LDL、脂肪酸结合蛋白(aP2)水平,图像分析仪测定骨髓脂肪组织含量并检测股骨骨密度.结果 骨密度随增龄进行性减低,组间比较差异有统计学意义(P＜0.05);骨组织HE染色,6月龄大鼠骨髓腔中脂肪极少,而在18月龄约占40%骨髓腔空间,组间比较差异有统计学意义(P＜0.01),脂肪髓的发生与年龄呈正相关(r=0.762),与骨密度呈负相关(r=-0.626);骨髓中aP2及Ox-LDL浓度随增龄明显增高,组间比较差异有统计学意义(P＜0.01);PPARγ2表达随增龄明显升高,3组差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);RANKL表达随增龄呈进行性升高,而OPG在18月龄组明显下降,组间比较差异有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05),RANK随增龄无明显变化.结论 随增龄Ox-LDL水平升高可激活骨髓PPARγ2转录活性,引起骨髓脂肪生成增多并参与骨量减低的发生,是Ⅱ型原发性骨质疏松发生的可能机制之一。