总结骨骼肌钝挫伤的损伤与修复机制,并从肌卫星细胞增殖和分化学说、Ca2+介导的细胞膜修复学说、内质网应激学说以及自噬学说等方面进行阐述.肌再生依赖于周围卫星细胞的分化、增殖来促进骨骼肌再生,从而修复受损肌肉的功能.调控肌卫星细胞成肌分化的相关信号通路主要包括RBP-Jκ/Notch信号、Wnt信号和P13K/Akt/mTOR信号通路.其中Notch信号通路通过调控肌卫星细胞自我更新和分化来维持肌干细胞的稳态.P13K/Akt/mTOR信号通路对肌卫星细胞的成肌分化具有正向调控作用,能够促进骨骼肌再生.然而,当前的研究对Wnt信号通路在成熟骨骼肌再生过程中的作用存在争议,激活Wnt信号通路是否有利于骨骼肌损伤与修复需要更多的研究来进行论证.Ca2+介导细胞膜修复对骨骼肌钝挫伤后肌膜修复、细胞存活至关重要.但是骨骼肌损伤后引起钙泵结构受损或功能下降使Ca2+回收受阻,Ca2+失调通过促进线粒体的活性氧(ROS)的产生和扰乱内质网腔内的蛋白质折叠,有助于异常的蛋白质生成,内质网中异常折叠蛋白生成增多,超过其阈值并发生聚集、滞留,最终诱导内质网过度应激.内质网过度应激可通过PKC或FAM134B途径介导细胞自噬,自噬通过自我降解异常细胞器或错误折叠蛋白,以更新并维持细胞内环境稳态.关于自噬在骨骼肌损伤修复中的作用机制,除了内质网过度应激诱导,有关报道认为钝挫伤诱发的局部组织供氧不足,促使大量的ROS产生或AMPK信号通路的激活,均可诱导线粒体自噬而维持线粒体的稳定,减少能量消耗,从而有利于促进钝挫伤修复.虽然骨骼肌钝挫伤的损伤修复的机制错综复杂,但上述学说之间有交叉之处,因此对于骨骼肌钝挫伤的损伤修复机制研究可以围绕以上学说进一步深入研究,以明确不同学说在骨骼肌损伤修复的不同阶段如何发挥协同作用.