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兴奋性毒性是最早发现并被广泛认可的脑缺血卒中后损伤的分子机制之一,当大脑处于缺血缺氧状态,由于代谢障碍,导致兴奋性神经递质释放增加与重摄取出现障碍,最终导致大脑缺血区域兴奋性神经递质的水平迅速升高[1]。随后谷氨酸受体的激活导致钙内流和神经元去极化,进而导致大脑中许多钙依赖通路的异常激活和坏死、凋亡和自噬过程的启动[2]。研究表明由谷氨酸介导的兴奋性毒性是导致缺血性脑卒中、癫痫、阿尔茨海默病、精神疾病、帕金森病、肌萎缩侧索硬化病等神经系统疾病神经元损伤的重要作用机制[3]。自上世纪50年代兴奋性毒性的概念