探讨大鼠神经源性尿路功能障碍(neurogenic urinary tract dysfunction，NUTD)输尿管平滑肌细胞(ureteral smooth muscle cells，USMC)超微结构改变及小电导钙激活钾通道(small-conductance Ca2＋-activated K＋ channels，SKca)表达变化。
方法选取45只SD大鼠随机平均分为NUTD组、实验对照组(EC组)和空白对照组(BC组)。其中NUTD组给予破坏S1～4脊髓节段，术后1周行影像尿动力学检查，证实存在逼尿肌无收缩但无膀胱输尿管发生反流；EC组仅咬除棘突，未破坏脊髓；术后1周行影像尿动力学检查，证实无明显膀胱尿道功能障碍。模型建立后6周三组大鼠均行影像尿动力学检查，输尿管功能和形态学及USMC超微结构观察，并应用荧光定量PCR和Western-blot检测USMC SKca mRNA和蛋白表达情况。
结果模型建立后6周NUTD组大鼠膀胱均表现为无逼尿肌过度活动、膀胱逼尿肌无收缩。30 min内NUTD组产生尿量为(0.90±0.17)ml，EC组为(0.86±0.18)ml，BC组为(0.94±0.15)ml三组间差异无统计学意义；但NUTD组输尿管蠕动频率(16.23±2.35)次/5 min显著低于EC组(21.80±1.97)次/5 min和BC组(20.47±2.48)次/5 min，差异有统计学意义(P<0.05)。NUTD组USMC中SKca2和SKca3蛋白表达显著上调，mRNA表达相对于BC组平均分别上调4.15和4.56倍，差异有统计学意义(P<0.01)。电镜下可见NUTD组USMC排列散乱，线粒体体积增大水肿、数量增多，线粒体嵴增粗、髓样变，部分细胞可见线粒体内膜和嵴膜的大量破坏。
结论USMC超微结构改变和SKca表达水平上调可能是输尿管原发性功能障碍的重要机制之一。