目的:研究商陆皂苷甲(esculentoside A,EsA)对Aβ1-42诱导的阿尔茨海默病体外模型神经炎症反应的作用,并探索其作用机制。方法:使用Aβ1-42处理小鼠原代小胶质细胞建立阿尔茨海默病体外神经炎症模型,使用CCK8法检测EsA对小鼠原代小胶质细胞细胞活力的影响,利用ELISA、定量PCR及Western Blot技术检测EsA对Aβ1-42刺激后小鼠原代小胶质细胞炎症相关分子表达水平的作用,并研究了EsA对原代小胶质细胞MAPK信号通路相关蛋白的表达和磷酸化水平的改变,以探讨其作用机制。结果:EsA能减少Aβ1-42处理后小鼠原代小胶质细胞NO和PGE2的产生,抑制iNOS和COX-2的mRNA及蛋白表达;EsA能抑制Aβ1-42处理后小鼠原代小胶质细胞MAPK信号通路的激活。结论:EsA可以抑制Aβ1-42诱导的阿尔茨海默病体外模型神经炎症反应,降低Aβ1-42刺激后小鼠原代小胶质细胞炎症相关分子的表达,其机制可能与抑制MAPK信号通路的激活有关。