【摘 要】
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目的:探讨LCL161促进人乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡的机制,为LCL161针对三阴性乳腺癌的治疗提供理论依据。方法:通过线粒体膜电位检测法,确定LCL161是否能够促进人乳腺癌MDA-MB
【基金项目】
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蚌埠医学院自然科学基金面上项目(项目编号:BYKY1692)
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目的:探讨LCL161促进人乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡的机制,为LCL161针对三阴性乳腺癌的治疗提供理论依据。方法:通过线粒体膜电位检测法,确定LCL161是否能够促进人乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡,免疫印迹法(western-blot)检测凋亡相关基因的蛋白表达情况。结果:随着LCL161的浓度逐渐增强,Bax(Bcl-2 associated x protein)蛋白表达呈递增趋势,而Bcl-2(B cell lymphomal 2),Mcl-1(Myeloid cell leukemia 1)蛋白的表达呈递减趋势;随着药物作用时间的延长,cIAP1(Cellular inhibitor of apoptosis protein 1)的蛋白的表达呈逐渐减少的趋势;但cIAP2(Cellular inhibitor of apoptosis protein 2)、XIAP(X-linked inhibitor of apoptosis)的蛋白表达变化不明显。结论:LCL161能够促进人乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡,其促进凋亡的机制可能是通过下调cIAP1、Bcl-2、Mcl-1的表达。
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