【摘 要】
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目的 利用皮质酮诱导大鼠肾上腺髓质嗜铬瘤分化细胞株PC12损伤,模拟糖皮质激素诱发神经功能障碍的病理过程,探讨沉香提取物对神经细胞的保护作用及其机制.方法 采用400 μmol/L皮质酮诱导的PC12细胞作为神经元损伤模型,给予沉香提取物(5、10、20μg/mL)干预细胞24h后,利用CCK-8试剂盒检测细胞存活率;采用Hoechst 33258染色和流式细胞术检测细胞凋亡率;通过Western blotting检测凋亡相关蛋白半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(cystein-asparate proteas
【机 构】
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北京中医药大学中药学院中药现代研究中心,北京 100029
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目的 利用皮质酮诱导大鼠肾上腺髓质嗜铬瘤分化细胞株PC12损伤,模拟糖皮质激素诱发神经功能障碍的病理过程,探讨沉香提取物对神经细胞的保护作用及其机制.方法 采用400 μmol/L皮质酮诱导的PC12细胞作为神经元损伤模型,给予沉香提取物(5、10、20μg/mL)干预细胞24h后,利用CCK-8试剂盒检测细胞存活率;采用Hoechst 33258染色和流式细胞术检测细胞凋亡率;通过Western blotting检测凋亡相关蛋白半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(cystein-asparate protease-3,Caspase-3)、cleaved Caspase-3、聚腺苷酸二磷酸核糖转移酶[poly(ADP-ribose)polymerase,PARP]、cleaved PARP 表达情况.结果 与对照组比较,皮质酮处理PC12细胞24h后细胞存活率显著降低(P＜0.01),细胞凋亡率显著升高(P＜0.01),cleaved PARP/PARP和cleaved Caspase-3/Caspase-3蛋白表达水平显著升高(P＜0.01).与模型组比较,给予沉香提取物24 h后细胞存活率显著升高(P＜0.05、0.01),凋亡率显著降低(P＜0.01),cleaved PARP/PARP 和 cleaved Caspase-3/Caspase-3蛋白表达水平显著降低(P＜0.01).结论 沉香提取物通过调控Caspase-3/PARP通路改善皮质酮诱导的PC12细胞凋亡,从而保护神经元.
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