激活蛋白-1核因子-κB联合调控类风湿关节炎滑膜细胞增殖和凋亡机制

来源 :中华风湿病学杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:kiddlau2
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RA是一种多因素导致的自身免疫性疾病,具有发病率高、复发率高和致残率高的特点.在RA自然病程中,3~5年致残率为60%,病程30年的致残率为90%,大约35%RA患者在10年内丧失工作能力[1].RA的发病机制尚不清楚,越来越多的研究集中在关节滑膜细胞的恶性增殖,致使关节破坏,终至关节残废.关节滑膜是RA发病的靶器官,滑膜成纤维细胞(fibroblast synovialcells,SF)是滑膜组织的重要组成部分,其分泌高水平促炎性细胞因子、化学趋化因子、基质蛋白降解酶等,持续刺激滑膜细胞,作用于滑膜细胞信号传导途径的不同部位,引起细胞内蛋白激酶的持续激活,导致滑膜细胞信号传导异常及滑膜细胞的增殖与凋亡失衡,是RA骨质破坏、关节变形和致残的重要因素。

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