卵巢癌血管生成与缺氧耐受及其细胞外基质降解的关系

来源 :现代妇产科进展 | 被引量 : 0次 | 上传用户:david_lau82
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人类卵巢癌有血管生长因子(VEGF)及其受体的过高表达。细胞对低氧环境的适应和新生血管的形成是肿瘤生长过程中的重要机制,卵巢癌中H IF-1α促进肿瘤生长的关键在于促进肿瘤血管生成。VEGF能促使血管内皮细胞产生金属蛋白酶,作用于多种细胞外基质成分,降解基底膜和细胞间基质,内皮细胞移出,有利于肿瘤转移。以缺氧诱导及细胞外基质降解作为治疗靶点,阻断血管生成因子与其受体结合过程中的磷酸肌醇信号传导系统,诱导内皮细胞大量凋亡为肿瘤早期诊断、开发抗肿瘤药物和寻找基因治疗靶点提供新的思路。 Human ovarian cancer has over-expression of vascular endothelial growth factor (VEGF) and its receptors. The adaptation of cells to hypoxic environment and the formation of neovasculature are important mechanisms in the process of tumor growth. The key of HIF-1αto promote tumor growth in ovarian cancer is to promote tumor angiogenesis. VEGF can promote vascular endothelial cells produce metalloproteinases, acting on a variety of extracellular matrix components, degradation of the basement membrane and intercellular matrix, endothelial cells removed, is conducive to tumor metastasis. To hypoxia-induced and extracellular matrix degradation as a therapeutic target, block the angiogenesis factor and its receptor in the process of phosphoinositide signaling system, inducing endothelial cell apoptosis in large quantities for the early diagnosis of cancer, the development of anti-tumor drugs and looking for Gene therapy targets provide new ideas.
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