【摘 要】
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目的探讨白术七物颗粒抑制Cajal间质细胞（ICC）凋亡治疗慢传输型便秘（STC）的作用机制。方法利用洛哌丁胺复制STC小鼠模型，将其随机分成对照组、模型组、白术七物颗粒低、中、高剂量组和普芦卡必利组，另设对照组。白术七物颗粒低、中、高剂量组分别灌以不同浓度白术七物颗粒，普芦卡必利组灌以普芦卡必利，对照组与模型组灌胃等体积蒸馏水。HE染色观察结肠组织病理变化，IHC法检测结肠c-kit表达，TUN
【基金项目】
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湖南省自然科学基金（2021JJ30517）； 湖南省中医药科研计划项目（2021063）； 湖南中医药大学校级科研联合基金（2020XJJJ051）； 湖南省中医药防治肛肠疾病重点研究室[湘中医药函（2020）51号]； 湖南中医药大学中医学国内
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目的探讨白术七物颗粒抑制Cajal间质细胞（ICC）凋亡治疗慢传输型便秘（STC）的作用机制。方法利用洛哌丁胺复制STC小鼠模型，将其随机分成对照组、模型组、白术七物颗粒低、中、高剂量组和普芦卡必利组，另设对照组。白术七物颗粒低、中、高剂量组分别灌以不同浓度白术七物颗粒，普芦卡必利组灌以普芦卡必利，对照组与模型组灌胃等体积蒸馏水。HE染色观察结肠组织病理变化，IHC法检测结肠c-kit表达，TUNEL法检测结肠ICC凋亡，WB法检测结肠PI3K、AKT、mTOR蛋白表达。结果与对照组相比，模型组结肠组织结构破坏，c-Kit表达显著降低，ICC凋亡显著升高，p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR水平显著升高（P＜0.01）。与模型组相比，白术七物颗粒各剂量组及普芦卡必利组结肠组织结构改善，白术七物颗粒高剂量组及普芦卡必利组c-Kit表达显著升高，白术七物颗粒各剂量组及普芦卡必利组ICC凋亡显著降低，白术七物颗粒低剂量组p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT水平降低，白术七物颗粒中、高剂量组及普芦卡必利组p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR水平显著降低（P＜0.05，P＜0.01）。与白术七物颗粒高剂量组相比，白术七物颗粒低剂量组c-Kit表达降低，白术七物颗粒低、中剂量组p-PI3K/PI3K水平显著升高，普芦卡必利组p-AKT/AKT水平降低（P＜0.05，P＜0.01）。结论白术七物颗粒可有效改善STC小鼠结肠组织损伤，促进c-kit表达，抑制ICC凋亡，其作用机制可能与PI3K/Akt/mTOR信号通路有关。
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