【摘 要】
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目的:探讨丹参酮ⅡA(TanⅡA)对高原缺氧(HH)大鼠认知功能障碍的预防作用及其可能机制。方法:将54只成年雄性SD大鼠分为对照组(control)、高原缺氧组(HH)和TanⅡA治疗组(TanⅡ
【机 构】
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空军军医大学西京医院神经外科; 西安市儿童医院儿科疾病研究所;
【基金项目】
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国家自然科学基金(81201000);西安市儿童医院院级课题(2018E10)
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目的:探讨丹参酮ⅡA(TanⅡA)对高原缺氧(HH)大鼠认知功能障碍的预防作用及其可能机制。方法:将54只成年雄性SD大鼠分为对照组(control)、高原缺氧组(HH)和TanⅡA治疗组(TanⅡA)。通过低压氧舱模拟高原环境,低氧28 d造模。利用Morris水迷宫试验评估大鼠认知功能;利用膜片钳技术记录海马长时程增强(LTP),评估各组大鼠认知功能;取海马组织低温匀浆,利用试剂盒检测其SOD、GSH-Px、GSH、MDA等氧化应激相关指标,评价各组大鼠海马氧化应激状态。结果:HH组大鼠在水迷宫试验中逃避潜伏期较control组延长(P <0. 05),缺氧大鼠在目标象限游动时间百分比下降;与HH组相比,TanⅡA治疗组逃避潜伏期缩短(P <0. 05),在目标象限游动时间百分比升高(P <0. 05),HH组LTP幅度较对照组显著降低(P <0. 05),TanⅡA干预后,海马LTP较模型组明显增强(P <0. 05);相对control组,HH组大鼠海马SOD、GSH-Px、GSH水平显著降低(P <0. 05)、MDA水平明显升高(P <0. 05),TanⅡA治疗组可显著逆转上述结果(P <0. 05)。结论:TanⅡA可通过降低高原缺氧大鼠海马氧化应激水平、提高其清除氧自由基能力保护海马神经元,进而减轻大鼠认知功能障碍。
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