【摘 要】
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目的 评价青风藤配伍制附子对类风湿性关节炎（RA）模型大鼠骨破坏的干预作用，并探讨其作用机制。方法 将40只SD大鼠按体质量随机分成空白组、模型组、阳性对照组（吲哚美辛0.013 5 g/kg）、青风藤配伍制附子组（青风藤1.08 g/kg+制附子1.35g/kg），每组10只。除空白组外，其余各组大鼠均通过注射牛Ⅱ型胶原复制RA模型。各组大鼠连续灌胃相应药物或蒸馏水，记录一般情况、体质量、足肿胀
【基金项目】
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湖南省中医药科研计划项目（No.201602）； 长沙市自然科学基金资助项目（No.kq2007040）；
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目的 评价青风藤配伍制附子对类风湿性关节炎（RA）模型大鼠骨破坏的干预作用，并探讨其作用机制。方法 将40只SD大鼠按体质量随机分成空白组、模型组、阳性对照组（吲哚美辛0.013 5 g/kg）、青风藤配伍制附子组（青风藤1.08 g/kg+制附子1.35g/kg），每组10只。除空白组外，其余各组大鼠均通过注射牛Ⅱ型胶原复制RA模型。各组大鼠连续灌胃相应药物或蒸馏水，记录一般情况、体质量、足肿胀度及关节炎症指数（AI）评分。第30天给药结束后，采用小动物CT机检测大鼠踝关节骨质变化；采用酶联免疫吸附测定法检测血清中炎症因子[白细胞介素31（IL-31）、IL-25、IL-3]与趋化因子[核因子κB受体激活蛋白配体（RANKL）、核因子κB受体激活蛋白（RANK）、护骨因子（OPG）]的水平；采用HE染色法观察大鼠踝关节病理学情况；采用免疫组织化学法检测大鼠踝关节滑膜组织中RANKL、RANK、OPG的表达情况。结果 与空白组比较，第12～30天模型组大鼠精神状态虚弱，活动力下降明显，毛发失去光泽，体质量显著降低（P＜0.05或P＜0.01）；第12～30天模型组大鼠足肿胀度显著增加、AI评分显著升高（P＜0.01）；踝关节表面粗糙，组织破坏明显、骨侵蚀严重；血清中IL-31、IL-25、IL-3、RANKL、RANK水平显著升高，OPG水平显著下降（P＜0.01）；踝关节滑膜组织中RANKL、RANK的光密度显著升高，OPG的光密度显著下降（P＜0.01）。与模型组比较，各给药组上述指标均有不同程度改善，大部分差异具有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）。结论 青风藤配伍制附子能通过抑制RANKL/RANK/OPG通路，从而抑制破骨细胞过度增殖，恢复骨代谢平衡，进而起到保护骨关节、治疗RA的作用。
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