【摘 要】
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目的:观察参芪复方对2型糖尿病大鼠骨骼肌的保护作用及其分子机制探索。方法:GK大鼠40只,随机分为模型组、参芪复方组及西格列汀组,另设Wistar大鼠10只作为正常对照组。除正
【机 构】
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成都中医药大学; 成都中医药大学附属医院; 成都医学院第一附属医院;
【基金项目】
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国家自然科学基金项目(81503566)
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目的:观察参芪复方对2型糖尿病大鼠骨骼肌的保护作用及其分子机制探索。方法:GK大鼠40只,随机分为模型组、参芪复方组及西格列汀组,另设Wistar大鼠10只作为正常对照组。除正常对照组给予普通饮食外,其余各组给予高脂饮食,连续8周,建立2型糖尿病模型。造模同时开始分组给药,期间监测动物一般情况及血糖水平,试验结束后腹主动脉采血,分离血清,检测IGF-1含量,取腓肠肌称取湿重及观察其病理形态学改变,Western blot法检测腓肠肌PI3K,Akt及p70s6k蛋白表达水平。结果:与正常对照组相比,模型组大鼠腓肠肌湿重、IGF-1、PI3K、Akt以及p70s6k明显降低(P<0.05),且病理观察发现腓肠肌细胞萎缩,有较大面积水肿,肌间淋巴细胞浸润。经参芪复方治疗后,GK大鼠腓肠肌湿重、IGF-1、PI3K、Akt以及p70s6k均有明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),且病理观察未见明显肌细胞萎缩、水肿,炎细胞浸润少。结论:参芪复方对糖尿病骨骼肌有保护作用,其可能的机制是激活IGF-1/PI3K/Akt蛋白质合成代谢相关通路。
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