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帕金森病(PD)发病机制有多种学说,近年的科学研究从帕金森病黑质多巴胺能神经元选择性受损出发,发现黑质纹状体系统自身的多巴胺递质囊泡转运体(VMAT 2)受到抑制而触发的多巴胺内源性毒性可能在帕金森病发病机制中起了关键的作用[1,2].2000~2002年,本课题组通过研究加入VMAT特异性抑制剂利血平(RE)后[3],cDNACHO细胞(转PC12细胞含VMAT 2基因的转基因中国仓鼠卵细胞)和野生株中国仓鼠卵细胞(wtCHO细胞)的死亡方式及多巴胺毒性在大鼠嗜铬瘤细胞(PC12)细胞的作用途径,探讨了