目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活型受体(PPARs)的配体非诺贝特和吡格列酮对压力过负荷大鼠心功能、心室重塑的影响及其作用机制。方法:取雄性Wistar大鼠腹主动脉缩窄致压力过负荷模型,术后48h存活的40只随机分成:手术组(CAA组)、非诺贝特干预组(F组)、吡格列酮干预组(P组)及非诺贝特和吡格列酮联合干预组(F+P组)。另以10只雄性Wistar大鼠为假手术对照。在给药处理12周后检测血流动力学参数、心室重塑指标、血浆和心肌肾素活性、血管紧张素Ⅱ、醛固酮及心肌的1型血管紧张素Ⅱ受体(AT1)mRNA表达变化。最终36只大鼠获完整资料,上述各组分别为7、8、7、6和8只。结果:F组、P组及F+P组的左室湿重/体重、平均动脉压、左室收缩压、左室舒张末期压及心率低于CAA组,而左室压力上升、下降最大速率(±dp/dtmax)高于CAA组;F组、P组、F+P组及CAA组间血浆和心肌肾素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮活性无显著差异。P组和F+P组大鼠心肌AT1 mRNA的表达水平低于F组。结论:尽管PPARα配体(非诺贝特)和PPARγ配体(吡格列酮)对血浆和心肌肾素活性、血管紧张素Ⅱ和醛固酮无明显影响,但PPARs信号通路激活能抑制压力过负荷大鼠心室重塑,降低前后负荷,并提高±dp/dtmax。PPARγ途径激活可抑制心肌AT1 mRNA的表达。