基于RANK/RANKL通路对非诺贝特在高糖诱导足细胞损伤中保护机制的研究

来源 :中国糖尿病杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:dancingbug
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目的观察小鼠足细胞中细胞核因子κB(NF-κB)受体活化因子(RANK)及其配基(RANKL)在高糖刺激下的表达,并探讨非诺贝特的肾脏保护作用机制。方法以条件永生化小鼠足细胞为研究对象,足细胞分化成熟后随机分为对照组(Con)(5. 5 mmol/L葡萄糖)、高糖组(HG)(30mmol/L葡萄糖)、高渗组(MA)(5. 5 mmol/L葡萄糖+24. 5 mmol/L甘露醇)、非诺贝特组(DF组)(30mmol/L葡萄糖+非诺贝特50μmol/L)。培养48 h后,噻唑蓝(MTT)法检测各组足细胞存活率;Western blot及RT-PCR检测各组足细胞标志蛋白及足细胞上RANK、RANKL蛋白和mRNA表达的变化。结果与Con组比较,HG组足细胞存活率明显降低(P<0. 01),而DF组足细胞存活率较HG组升高(P<0. 05)。与Con组比较,HG组RANK和RANKL蛋白及mRNA表达升高[(0. 95±0. 05)vs(0. 18±0. 03);(0. 98±0. 08)vs(0. 28±0. 03);(0. 96±0. 04)vs(0. 17±0. 02);(0. 97±0. 06)vs(0. 25±0. 02),P<0. 05]。与HG组比较,DF组RANK和RANKL蛋白及mRNA表达降低[(0. 55±0. 04)vs(0. 95±0. 05);(0. 53±0. 03)vs(0. 98±0. 08);(0. 51±0. 05)vs(0. 96±0. 04);(0. 49±0. 05)vs(0. 97±0. 06),P<0. 05]。结论高糖刺激下足细胞损伤可能与足细胞表达RANK及RANKL增多有关;在高糖环境下,非诺贝特可能通过抑制RANK及RANK的表达发挥保护足细胞的作用。
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