探讨苦参碱（MAT）对脂多糖（LPS）诱导的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）炎性反应及氧化应激的影响。
方法将HUVECs随机分为5组：对照组；LPS组；LPS+MAT低、中、高剂量处理组。LPS组用100 ng/ml的LPS刺激12 h建立炎性反应及氧化应激损伤模型，LPS+MAT低、中、高剂量处理组分别以不同浓度MAT（0.5、1.0、1.5 mmol/L）预处理HUVECs 24 h，然后加入LPS（100 ng/ml）在培养箱中继续培养12 h。CCK-8法检测HUVECs的存活率，实时荧光定量PCR检测IL-1β、IL-6、单核细胞趋化因子1（MCP-1）、TNF-α、细胞间黏附分子1（ICAM-1）和血管细胞粘附分子1（VCAM-1）的mRNA水平，酶标仪检测单核巨噬细胞（THP-1）与HUVECs的黏附强度，Western blotting检测ICAM-1、VCAM-1和NF-κB P65的蛋白表达，DCFH-DA探针联合酶标仪检测细胞内反应活性氧（ROS）含量，试剂盒检测细胞内丙二醛（MDA）含量、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和过氧化氢酶（CAT）的活性。
结果MAT浓度≥2.0 mmol/L时表现出细胞毒性作用，可浓度依赖性降低HUVECs的存活率（P<0.05）。与对照组相比，LPS组的IL-1β、IL-6、MCP-1、TNF-α、ICAM-1和VCAM-1的mRNA水平增加，THP-1细胞与HUVECs的黏附率升高，ICAM-1、VCAM-1和P65的蛋白表达增加，ROS、MDA含量升高，GSH-Px和CAT活性降低。MAT预处理后可以抑制LPS诱导的内皮细胞炎性反应，降低黏附因子表达，改善氧化应激水平，且浓度越高抑制作用越强（P<0.05）。
结论MAT对LPS诱导的HUVECs损伤具有保护作用，且其保护作用可能与减少炎性因子表达、抑制氧化应激有关