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目的
研究二氮嗪预处理对大鼠脑缺血/再灌注损伤后血脑屏障的保护作用及机制。
方法60只Wistar大鼠按随机数字表法分为假手术组、缺血再灌注组以及二氮嗪低、中、高剂量(5、10、20 mg/kg)预处理组，采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。应用伊文氏蓝(EB)评估各组大鼠血脑屏障的通透情况，透射电镜观察各组大鼠血脑屏障的超微结构，采用免疫组织化学法检测各组大鼠的水通道蛋白-4(AQP4)的表达。
结果⑴与假手术组相比，缺血再灌注组EB的渗透程度明显增加，中、高剂量二氮嗪预处理组EB的渗透程度明显减少，而低剂量处理组无明显变化；⑵透射电镜下，缺血再灌注组血脑屏障紧密连接开放，中、高剂量二氮嗪预处理组紧密连接重新呈现闭合状态，而低剂量处理组无明显变化；⑶与假手术组相比，缺血再灌注组AQP4蛋白表达明显增加(P<0.01)，与缺血再灌注组相比，中、高剂量二氮嗪预处理组AQP4蛋白表达显著降低(P<0.01)，而低剂量处理组无明显变化。
结论中、高剂量二氮嗪预处理能够减轻大鼠脑缺血再灌注后的血脑屏障的破坏，其机制可能与维护血脑屏障紧密连接闭合状态、降低AQP4的表达有关。