【摘 要】
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目的 探讨脂质体(liposome)介导转录因子NF-κB诱捕物(decoy)寡聚脱氧核苷酸(oligodeoxynucleotide,ODN)对重症急性胰腺炎SD大鼠肺部NF-κB活性及受其调控炎症基因mRNA表达和
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目的 探讨脂质体(liposome)介导转录因子NF-κB诱捕物(decoy)寡聚脱氧核苷酸(oligodeoxynucleotide,ODN)对重症急性胰腺炎SD大鼠肺部NF-κB活性及受其调控炎症基因mRNA表达和肺损伤的影响.方法 以牛磺胆酸钠(STC)诱导SD大鼠建立重症急性胰腺炎模型,以假手术组为对照组,于建模后1 h分别静脉注射裸ODN、脂质体/decoy ODN复合物、脂质体/scrambled ODN复合物和生理盐水,注射4 h后应用电泳迁移率变动(EMSA)分析NF-κB的活性,利用逆转录-聚合酶链反应法(RT-PCR)检测肺组织ICAM-1、IL-1α、IL-2、TNF-α、VCAM-1 mRNA表达,同时检测氧分压、肺组织湿/干重比率和肺组织髓过氧化物酶(MPO).结果 EMSA显示脂质体/decoy ODN复合物组NF-κB活性明显低于生理盐水组、脂质体/scrambled ODN复合物组和裸ODN组(P＜0.05),RT-PCR显示脂质体/decoy ODN复合物组ICAM-1、IL-1α、IL-2、TNF-α、VCAM-1 mRNA表达小于生理盐水组、脂质体/scrambled ODN复合物组和裸ODN组(P＜0.05).与生理盐水组、脂质体/scrambled ODN复合物组和裸ODN组相比,脂质体/decoy ODN复合物组动脉血氧分压升高,肺组织湿/干重比率和肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性降低(P＜0.05).结论 NF-κB decoy ODN可特异性抑制肺NF-κB活性及其调控的炎症因子ICAM-1、IL-1α、IL-2、TNF-α、VCAM-1 mRNA的表达,减轻肺损害.
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