目的 观察银屑Ⅰ号对咪喹莫特(IMQ)诱导的BALB/c小鼠银屑病模型局部皮损及外周血的干预作用.方法 SPF级BALB/C小鼠30只,随机分为对照组、模型组、银屑Ⅰ号高、中、低剂量组,每组6只,除对照组外,其余各组每日外涂62.5 mg 5％ IMQ诱导银屑病样动物模型,银屑Ⅰ号高、中、低剂量组小鼠造模期间同时灌胃相应剂量银屑Ⅰ号,共7日.分别观察小鼠背部皮损厚度变化、皮损面积和疾病严重程度指数(PASl),光镜下观察局部皮损组织病理变化,对局部皮损组织依次使用反转录聚合酶链式反应(qPCR)、免疫印迹(Western Blot)法检测维生素D受体(VDR)、血管内皮生长因子(VEGF)在mRNA及蛋白水平表达,采用ELISA法检测外周血白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)含量.结果 与对照组比较,模型组小鼠背部皮损皮肤显著增厚,并出现典型银屑病表现,PASI评分随时间推移显著上升;与模型组比较,银屑Ⅰ号各组小鼠背部皮损红斑及鳞屑相对较少、浸润程度较轻,造模区域皮肤厚度及PASI评分与剂量梯度成反比.光镜下模型组小鼠背部皮损表皮全层增厚,呈典型银屑病病理改变;与模型组比较,银屑Ⅰ号高剂量组病理改变最轻,中剂量组次之,低剂量组与模型组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).与对照组比较,模型组VDR mRNA及蛋白表达降低(P＜0.01,P＜0.05),VEGF mRNA及蛋白表达及外周血中IL-6、TNF-α、IFN-γ含量显著升高(P＜0.01);与模型组比较,银屑Ⅰ号中、高剂量组VDR mRNA及蛋白表达升高(P＜O.05,P＜0.01),VEGF mRNA、蛋白表达及外周血IL-6、TNF-α、IFN-γ含量均显著降低(P＜0.01),低剂量组VEGF mRNA及蛋白表达均显著降低(P＜0.01),外周血中IL-6含量有所降低(P＜0.05),VDR mRNA及蛋白表达、TNF-α、IFN-γ含量差异无统计学意义(P＞0.05).结论 一定剂量的银屑Ⅰ号可通过抑制异常新生血管形成及炎症环境改善IMQ诱导银屑病小鼠模型的银屑病表现,这可能与其调控VDRNEGF信号网络有关.